Tumores Gástricos, Gastritis y
otras enfermedades del estómago

WALTER C. MacDONALD Y CYRUS E. RUBIN

CARCINOMA: El cáncer gástrico es de los más frecuentes en todo el mundo. Aunque su frecuencia está disminuyendo en Estados Unidos, todavía causa cerca de 15000 muertes al año. Los síntomas en sus primeras fases, que es cuando es susceptible de curación, son mínimos o nulos, por lo que los enfermos suelen consultar demasiado tarde. De modo que menos de 15UJo de estos enfermos sobreviven cinco años, no obstante el avance en técnicas diagnósticas y quirúrgicas.

Epidemiología: El cáncer gástrico es muy frecuente en Japón, los Andes de América Central y del Sur, y en partes de Europa Oriental. Los hijos de japoneses que emigraron a Estados Unidos tienen una frecuencia mucho menor de cáncer gástrico que quienes viven en Japón, lo cual sugiere una influencia ambiental en la patogenia. Ha disminuido mucho en Estados Unidos, donde en los pasados 50 años su mortalidad anual cayó de 25 a 6 por 100 000. Esta disminución es menor pero también existe en Europa Occidental y, más recientemente, en Japón. Cuando se hayan dilucidado los motivos de esta notable disminución, se habrá dado un gran paso en la comprensión de la patogenia de esta enfermedad. Si bien la frecuencia de carcinoma de cuerpo y antro es ahora menor en Estados Unidos, la de carcinoma de cardias se ha incrementado desde 10 a casi 30%. No sabemos si estas cifras representan un aumento real o un cambio en la frecuencia de adenocarcinomas que se extienden al estómago a partir de un esófago de epitelio cilíndrico de Barrett.

En todo el mundo es dos veces más frecuente en varones que en mujeres; en Estados Unidos se presenta a una edad promedio de 60 años, y menos del 5% en menores de 40 años de edad.

Etiología: No se conocen las causas del cáncer de estómago, pero se ha culpado la dieta. Puede ser provocado de manera expedita en algunos animales administrándoles por vía bucal N-metil-N'-nitrosoguanidina. Se ha señalado que quizá esté relacionado con la formación de compuestos N-nitrosos por conversión de nitratos ingeridos a nitritos, que a su vez interactuarían en el estómago con aminas secundarias y terciarias. Hecho interesante, esta reacción puede inhibirse con ácido ascórbico. También se ha supuesto que alimentos salados hipertónicos, encurtidos o ahumados, sean promotores de cáncer gástrico.

Factores predisponentes: El cáncer gástrico es dos a cuatro veces-más frecuente en parientes en primer grado de cancerosos, y la concordancia es mayor en gemelos idénticos que en los dicigotos, lo cual orienta a pensar en un ligero elemento genético en la patogenia.

Probablemente aumenta el riesgo de esta enfermedad una mucosa gástrica atrófica, principalmente cuando se acompaña de metaplasia intestinal. Estas alteraciones de la mucosa se presentan invariablemente con la anemia perniciosa, y aproximadamente 5070 de estos anémicos desarrollan cáncer gástrico. La comparación de los resultados de necropsias japonesas y estadounidenses demuestra que los japoneses, con alto riesgo, tienen gastritis atrófica más extensa y más metaplasia intestinal que los estadounidenses, de bajo riesgo. Los estudios con biopsias también sugieren que las personas con gastritis atrófica son más susceptibles de padecer cáncer de estómago que quienes poseen mucosa normal. Sin embargo, la gastritis atrófica es frecuente en ancianos sin cáncer, y algunos enfermos con cáncer gástrico no tienen gastritis en las porciones indemnes del estómago.

Los pólipos gástricos adenomatosos contienen adenocarcinoma o se acompañan de carcinoma en otra parte del estómago hasta en un 30% de casos. No sabemos si estos pólipos, poco frecuentes, contienen cáncer desde el principio o si originalmente son benignos. Ciertamente, la mayor parte de carcinomas gástricos no empiezan como pólipos. Los enfermos con pólipos gástricos hiperplásicos tienen mucho menos predisposición al cáncer de otra porción de estómago. Esta predisposición quizá guarde relación con la gastritis atrófica que regularmente rodea ambos tipos de pólipos.

No se ha demostrado que la úlcera benigna sea precursora de cáncer gástrico. Algunos estudios europeos han demostrado que hay un mayor riesgo de cáncer gástrico 10 a 20 años después de gastrectomía parcial por úlcera péptica. En Estados Unidos este hecho no ha sido observado.

Anatomía patológica: Los cánceres gástricos casi siempre son adenocarcinomas. Suele ser imposible la clasificación tanto macro como microscópica, pues muchos son mixtos. En general, hay cinco tipos macroscópicos: poliposo, ulceroso, combinación de ulceroso con infiltrante difuso (linitis plástica), y de diseminación superficial. La clasificación microscópica es particularmente difícil y no tiene utilidad pronóstica. Los poliposos, ulcerosos y de diseminación superficial suelen ser menos malignos que los infiltrantes. Los factores más importantes para el pronóstico son la profundidad de invasión a través de la pared gástrica, la diseminación a ganglios linfáticos, y las metástasis a distancia.

El cáncer gástrico se extiende a través de la pared hacia tejidos perigástricos. A veces la extensión directa interesa páncreas, colon o hígado. Algunos tumores gástricos proximales a menudo afectan el esófago, pero los distales no cruzan el píloro hacia duodeno con tanta frecuencia. Es común la diseminación a ganglios perigástricos, y también a los del área preaórtica, hilio hepático o esplénico. La diseminación por conducto torácico puede afectar el ganglio supraclavicular izquierdo (de Virchow). Hay metástasis peritoneales en aproximadamente 20% de los pacientes, pero las intraabdominales pueden estar limitadas a ovario (tumor de Krukenberg) o fondo de saco de Douglas (prominencia de Blumer). Se manifiestan metátasis hepáticas en cerca de 30% de los enfermos. Pulmones, cerebro y otros órganos participan con menor frecuencia.

Cuadro clínico: La semiología tiene poco valor para distinguir una úlcera gástrica benigna de una maligna porque las dos presentan síntomas muy diversos. Aproximadamente 25% de los enfermos con cáncer tienen síntomas clásicos, de úlcera. Pero el síntoma inicial más frecuente es el malestar en abdomen alto de comienzo lento. Suele ser ligero, pero su intensidad varía desde una vaga sensación de plenitud posprandial hasta el dolor intenso continuo. Es muy frecuente la anorexia, casi siempre con náuseas ligeras, pero no suele ser el síntoma inicial. Se observa pérdida de peso en la mitad por lo menos de los enfermos. Náuseas y vómitos son síntomas sobresalíentes de los tumores de píloro pero también los producen los cánceres de otras partes del estómago en etapa avanzada. La disfagia es el síntoma principal de los tumores de cardias. Otros síntomas iniciales son debilidad, hematemesis, melena y alteración del ritmo de la defecación. Algunos sujetos padecen anemia, o ésta se descubre en el curso de una exploración sistemática. A veces un carcinoma ulceroso perfora, y en casos excepcionales se desarrollan fistulas gastrocólicas.

Los síntomas iniciales pueden ser producidos por metástasis. Entre ellos están distensión abdominal por ascitis, ictericia por obstrucción de vías biliares que producen ganglios linfáticos del hilio hepático o metástasis intrahepáticas, dolor por metástasis óseas, síntomas neurológicos por metástasis cerebrales o meníngeas, y disnea por metástasis pulmonares. Puede haber obstrucción intestinal mecánica por metástasis peritoneales, o síntomas pélvicos por metástasis en ovario.

La duración de los síntomas antes que el paciente acuda a consulta es muy variable, pero en promedio es de seis meses. No son raros los síntomas de años de duración. Algunas dolencias gastrointestinales crónicas cambian su tipo de dolor. En Estados Unidos, menos de 10% de los pacientes con síntomas sufre cáncer incipiente, o se limita a mucosa o submucosa. Algunas encuestas de Japón confirman que casi todos los enfermos con cáncer gástrico inicial curable son asintomáticos, aunque algunos sufren malestar epigástrico ligero o síntomas de úlcera.

La masa epigástrica sólo se palpa en una minoría y es signo de mal pronóstico, aunque no excluye la posibilidad de curación. Hay dolor a la palpación en aproximadamente la tercera parte de los enfermos. Puede observarse palidez o caquexia, a veces bazuqueo gástrico. Deben buscarse exhaustivamente los signos físicos que sugieren metástasis, ya que descubrirlas mediante biopsia o citología exfoliativa excluye toda cirugía curativa. Los signos físicos incluyen hepatomegalia, ictericia, agrandamiento de los ganglios del escaleno o supraclavicular izquierdo, masa de proyección anterior en la bolsa prerrectal arriba de la próstata o del cuello uterino por exploración rectal, tumoración ovárica por exploración vaginal o abdominal, ascitis, masa umbilical y nódulos cutáneos. Puede haber febrícula en etapas avanzadas, sobre todo en presencia de metástasis hepáticas. Excepcionalmente el cáncer de estómago se acompaña de dermatomiositis, acantosis nigricans, neuromiopatía, hipoglucemia o queratosis seborreica múltiple.

Datos de laboratorio: Aproximadamente dos terceras partes de los enfermos que nos ocupan padecen anemia ferropénica por hemorragias ocultas. A veces el cáncer va acompañado de anemia perniciosa. En raras ocasiones se produce pancitopenia por sustitución de médula ósea. Otros hechos poco frecuentes son una reacción "Ieucemoide", y la coagulación intravascular diseminada. Se puede demostrar sangre oculta en heces hasta en el 80% de los enfermos si se repite la prueba. El aumento de 5'-nucleotidasa sugiere metástasis hepáticas que pueden confirmarse con gammagrafia hepática. Puede haber hipoalbuminemia por el escape de proteína a través de la mucosa gástrica afectada. Contrariamente a lo que se había sustentado, no se considera muy útil el examen de la acidez gástrica. La aclorhidria después de la estimulación con pentagastrina suele excluir úlcera benigna, pero la prueba tiene utilidad limitada porque la mayoría de los enfermos con úlcera maligna secretan algo de ácido. Un aumento de antigeno carcinoembrionario (CEA) después del tratamiento sugiere recurrencia del carcinoma, pero esta prueba tiene poca utilidad diagnóstica inicial.

Diagnóstico: En Estados Unidos la radiografía de estómago sigue siendo el método utilizado para descubrir el cáncer gástrico. En más del 90% de enfermos sintomáticos, la radiografía con doble contraste efectuada con habilidad descubre anormalidades gástricas. En la práctica, la diferenciación radiológica entre lesiones benignas y lesiones malignas resulta precisa en aproximadamente el 75% de los casos. Por lo tanto, debe utilizarse la gastroscopia con toma de biopsia o la citología por escobillado para confirmar o excluir el diagnóstico de cáncer. Puede ser más importante para el enfermo excluir cáncer gástrico que diagnosticarlo, por el traumatismo emocional innecesario y la morbilidad y mortalidad de la intervención quirúrgica, que se evita con el diagnóstico definitivo de enfermedad benigna.

La precisión diagnóstica de las radiografias es máxima cuando se emplean adecuadamente. Siempre deben repetirse los estudios equívocos. Las técnicas de doble contraste ayudan a descubrir lesiones pequeñas al aumentar el detalle de la mucosa. Debe distenderse el estómago en algún momento de la exploración radiológica, pues no poderlo distender quizá sea el único signo de carcinoma infiltrante difuso. Si pueden descubrirse úlceras gástricas con bastante facilidad, a veces es imposible distinguir las benignas de las malignas. El diagnóstico diferencial también se dificulta cuando el antro está estrechado o los pliegues de la mucosa engrosados. El cáncer de estómago proximal, que invade plexos nerviosos de esófago, puede parecer acalasia en las radiografías. Cuando hay cáncer en el cardias, el aspecto radiológico puede parecer normal o confundirse con la distorsión de la mucosa que produce la hernia hiatal. Es imposible diferenciar un adenocarcinoma de un linfoma en las radiografías. Las metástasis gástricas de cáncer de páncreas o colon pueden confundirse con una neoplasia gástrica primaria.

La gastroscopía fibróptica con biopsia y citología por escobillado es especialmente útil para confirmar el diagnóstico que se sospecha por las placas, y puede diferenciar el adenocarcinoma del linfoma, aclarar datos radiológicos equivocados, y verificar datos clínicos sospechosos que no aclararon las radiografías. Se deben tomar por lo menos seis biopsias de áreas representativas; si se corta el tejido en forma seriada y lo examina concienzudamente un experto, se alcanza una precisión di agnóstica de casi 95%. La adición de citología por escobillado aumenta más aún la precisión, pero también incrementa el riesgo de diagnóstico falso. Los tumores infiltrantes difusos y los recurrentes pueden ser imposibles de diagnosticar incluso mediante estos métodos, pues puede no haber células malignas en la mucosa de la pieza de biopsia. A pesar de los avances en técnicas diagnósticas, puede necesitarse laparoscopia o laparotomía para establecer el diagnóstico.

La demostración radiológica de una úlcera gástrica de aspecto benigno plantea problemas especiales. Algunos médicos opinan que la gastroscopía no es necesaria si las características radiológicas son típicamente benignas, si las placas verifican cicatrización completa a las seis semanas, y si la exploración de vigilancia, varios meses después, es negativa. Sin embargo, muchos otros opinan que la gastroscopía con biopsia y la citología por escobillado deben practicarse a todos los enfermos con úlcera gástrica para descubrir cáncer, sobre todo el incipiente curable. La notable disminución de la frecuencia de úlceras gástricas malignas en Estados Unidos ha planteado la interrogante de si es costeable hacer endoscopia a todos los enfermos con úlcera gástrica en vez de limitarla a quienes clínica o radio lógicamente son sospechosos.

Con radiografías o fotografías intragástrícas para investigación en masa, los japoneses han descubierto muchos cánceres incipientes curables. En Estados Unidos, estos métodos de selección probablemente no resulten costeables porque la enfermedad es relativamente poco frecuente. Sin embargo, merecen atención especial los sujetos de más de 40 años de edad con predisposición al cáncer gástrico por anemia perniciosa, presencia o antecedentes de un pólipo gástrico adenomatoso, antecedentes familiares de cáncer gástrico, o los que nacieron en países donde es frecuente esta enfermedad. Además, debe tenerse la certeza de que todas las úlceras gástricas que reciben tratamiento médico son realmente benignas.

Tratamiento: La extirpación quirúrgica del tumor es la única posibilidad de lograr la curación. La búsqueda minuciosa de signos de metástasis a distancia evitará cirugía innecesaria. La exploración física se complementa con radiología de tórax, pruebas de funcionamiento hepático, y ultrasonido abdominal. Con la tomografía computadorizada (TC) ha aumentado la precisión de la clasificación preoperatoria. Deben tomarse muestras de las áreas sospechosas de metástasis, por ejemplo, ganglios linfáticos, hígado, derrames pleurales o ascitis. Si se sospechan metástasis, pero no se comprueban, la laparoscopia con anestesia local y biopsia directa de las áreas sospechosas es particularmente útil para valorar la operabilidad. El cáncer situado en la parte media o distal del estómago suele tratarse con gastrectomía subtotal; la extirpación de ganglios linfáticos regionales requiere resección de epiplón mayor y menor, en ocasiones incluso de bazo. Los tumores de parte proximal de estómago suelen tratarse con esofagectomía distal y gastrectomía proximal. La gastrectomía total tiene indicaciones limitadas. Para salvar una obstrucción, o si la hemorragia es problema, se efectúan intervenciones paliativas aun cuando se sepa que la enfermedad es incurable. La mortalidad operatoria sigue siendo hasta del 10% en muchos hospitales.

Muchas veces es difícil valorar informes con los resultados del tratamiento quirúrgico. Las descripciones minuciosas y estandarizadas del cirujano y el anatomopatólogo facilitarían la comparación de diferentes series. Estas descripciones debieran comprender penetración del tumor en pared gástrica, afección de ganglios linfáticos, y metástasis a distancia. Más del 80% de los carcinomas limitados a mucosa o submucosa son curables, comparados con 10 a 20% cuando el tumor abarca todo el espesor de la pared gástrica. Hasta 50% sobreviven cinco años después de la gastrectomía si no había invasión de ganglios linfáticos. Que el tumor tenga diámetro menor de dos centímetros, y que los síntomas lleven mucho tiempo existiendo, son signos de pronóstico favorable. Sin embargo, en Estados Unidos sólo 10 a 15% sobrevive cinco años después del diagnóstico. Excepcionalmente, los enfermos viven hasta cinco años sin tratamiento, o muchos años después de una resección paliativa.

La quimioterapia con 5-fluorouracilo (5-FU) produce cierto grado de regresión tumoral en aproximadamente el 10070 de los pacientes. La quimioterapia combinada (p. ej., 5-FU, doxorrubicina y mitomicina C) logran respuesta en un porcentaje mayor de pacientes, pero la supervivencia media sigue siendo menor de un año. No se ha comprobado la eficacia de la radioterapia o la quimioterapia coadyuvantes. La radioterapia paliativa puede ser útil para controlar la hemorragia, aliviar la obstrucción del cardias, o mitigar el dolor de metástasis óseas. Entre otras medidas paliativas se cuentan complementos de hierro y vitamina B12' dilatación de la obstrucción causada por tumores de cardias, eventualmente empleando adiciones tubulares de plástico, o con láser, tratamiento de problemas posgastrectomia, y uso adecuado de analgésicos y antieméticos.

LINFOMA

Los linfomas primarios de estómago representan aproximadamente el 5% de los tumores malignos gástricos, aunque el porcentaje es mayor en los centros especializados. Casi todos los linfomas son difusos, de células grandes (histiocíticos) o mixtos de células pequeñas (linfocíticos) y células grandes; la enfermedad de Hodgkin es relativamente poco frecuente y el plasmacitoma es raro. Algunos linfomas gástricos presentan un cuadro histológico variado que imposibilita su clasificación. Las metástasis gástricas de linfoma son más frecuentes que la forma primaria. En una serie numerosa 33% de los linfomas histiocíticos, y una sexta parte de los linfosarcomas establecieron metástasis en estómago. Afecta los dos sexos con igual frecuencia y la edad de los enfermos, en promedio, es de 55 años.

Los síntomas del linfoma son los mismos que los de la úlcera gástrica. Hay hematemesis o perforación más frecuentemente que con adenocarcinoma. Hay una masa palpable abdominal en aproximadamente el 33% de los enfermos. Casi 50% sufren anemia ferropénica, por lo general con sangre oculta en las heces.

A menudo es difícil distinguirlo del adenocarcinoma en las placas, pero orientan á pensar en linfoma pliegues grandes y rígidos, úlceras múltiples, o participación duodenal. El aspecto radiológico también puede confundirse con el de la enfermedad de Ménétrier o con el de una úlcera benigna. Suele verse el tumor por gastroscopía, pero su aspecto macroscópico casi nunca es diagnóstico. Suele poderse establecer el diagnóstico preoperatorio con una combinación de biopsia y citología, pero incluso estos métodos pueden fracasar y necesitarse la extirpación quirúrgica para establecer el diagnóstico.

Antes de iniciar el tratamiento debe efectuarse una búsqueda exhaustiva de signos de diseminación con radiografías, linfangiografías, tomografías computadorizadas y biopsias de médula ósea. El linfoma gástrico primario ha sido tratado sobre todo con una combinación de extirpación quirúrgica y radioterapia. Casi siempre la intervención precede a la radioterapia, pero puede ser ventajoso disminuir el tamaño del tumor con radiaciones antes de intentar extirparlo. El 50% aproximadamente de los enfermos con este tratamiento sobreviven cinco años. La supervivencia es particularmente buena si el tumor no ha atravesado la serosa o afectado ganglios linfáticos perigástricos. Todavía no se define el papel de la quimioterapia en el linfoma primario de estómago. Varios grupos de médicos recomiendan añadir la quimioterapia combinada al tratamiento inicial por la tendencia de la enfermedad a recurrir fuera del abdomen y la sensibilidad del tumor a los agentes disponibles. El linfoma gástrico inextirpable tiene una supervivencia de cinco años en la cuarta parte, o menos de los enfermos. Se trata actualmente con quimioterapia combinada, acompañada eventualmente de radioterapia. Nuevos esquemas terapéuticos con fármacos diversos prometen mejorar sustancialmente los resultados. El tratamiento del linfoma diseminado se trata en el capítulo 79.

LEIOMIOSARCOMA

Estos tumores representan del 1 al 3% de las neoplasias gástricas. La edad promedio en que suelen aparecer son los 60 años, y se afectan los dos sexos por igual. Suelen ser tumoraciones voluminosas, esféricas, situadas en la mitad superior del estómago; tienden a ulcerarse y necrosarse en su parte central. Pueden extenderse a peritoneo o hígado, pero pocas veces a ganglios linfáticos. La mayoría de los enfermos se quejan de dolor. Casi todos están anémicos y aproximadamente 33% sufren hemorragias copiosas. Hay una masa palpable en más de 50% de los casos. En las radiografías se ve un tumor voluminoso, liso, a menudo con ulceración central, en ocasiones con un trayecto fistuloso hasta el centro de la neoplasia. Es imposible diferenciar el leiomiosarcoma delleiomioma benigno por las radiografías, a no ser por el mayor volumen que alcanza elleiomiosarcoma. Si bien la biopsia endoscópica casi nunca permite un diagnóstico preoperatorio correcto, la citología por escobillado de la úlcera a veces proporciona información adicional. El tratamiento comprende la extirpación quirúrgica extensa si es posible, con la cual aproximadamente 25 a 40% de los enfermos se curan. Se ha empleado doxorubicina combinada con otros agentes para lograr una ligera paliación en una minoria de enfermos en etapa avanzada de la enfermedad. La radioterapia resulta ineficaz.

TUMORES CARCINOIDES y OTRAS NEOPLASIAS MALIGNAS

Los carcinoides gástricos son poco frecuentes. Al igual que los de otras localizaciones, pueden ser múltiples. Hasta 3% de quienes padecen anemia perniciosa pueden tener carcinoides gástricos. Suelen ser tumores asintomáticos pero pueden producir hemorragia o epigastralgia. El aspecto radiológico es el de un defecto de llenado liso, redondo, sésil, a veces ulcerado. Aproximadamente el 25% es maligno, pero sólo una minoría produce el síndrome carcinoide maligno. Los pequeños pueden extirparse localmente, los de más de 2 cm y los malignos requieren gastrectomía parcial.

Entre las neoplasias gástricas malignas primarias raras están carcinosarcoma, hemangjoperjcjtoma, sarcoma neurógeno, fibrosarcoma y liposarcoma. Las metástasis a estómago casi siempre son de linfoma generalizado, cáncer pulmonar, de mama, o melanoma maligno. El sarcoma de Kaposi puede afectar al estómago, sobre todo en quienes padecen síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

TUMORES BENIGNOS

PÓLlPOS EPITELlALES Después del cáncer, los pólipos epiteliales benignos son los tumores de estómago más frecuentes (5 a 10%). Hay bastante confusión con respecto a su nomenclatura, pero es importante recordar que 80 a 90% no son neoplasias, y probablemente nunca se vuelvan malignos. El pólipo no neoplásico más frecuente es el llamado hiperplásico; está compuesto casi totalmente de células mucosas superficiales normales, y a veces de glándulas pilóricas mucíparas. Estas glándulas están intercaladas con fibras de músculo liso y pueden ser quísticas. Más de 90% de estos pólipos miden menos de 1.5 cm de diámetro. Pueden ser únicos o múltiples, pediculados o sésiles, y presentarse en cualquier parte del estómago. Están cubiertos de mucosa de aspecto normal, a menudo con ulceración superficial. La mucosa vecina suele sufrir gastritis no erosiva o atrofia. Si bien los pólipos hiperplásicos probablemente nunca se vuelvan malignos, el carcinoma en otras porciones del mismo estómago es algo más frecuente que en la población en general.

De los pólipos epiteliales, 10 a 20% están compuestos de epitelio neoplásico benigno y se llaman adenomas. En general, se parecen a los pólipos adenomatosos de colon. Suelen medir más de 2 cm de diámetro y crecen con el tiempo. Hasta 40% de todos los pólipos gástricos adenomatosos ya contienen cáncer cuando se diagnostican por primera vez, y el resto puede malignizarse. Pueden ser pediculados pero suelen ser sésiles. Son únicos en dos tercios de los casos y están cubiertos de mucosa aterciopelada enrojecida anormal, que puede ser lobulada o mamelonada. Casi todos se localizan en el antro. La mucosa que los circunda suele estar atrófica, y el carcinoma en otras porciones del mismo estómago es frecuente (30% o más en varias series).

Los pólipos adenomatosos e hiperplásicos se presentan con mayor frecuencia en personas de más de 50 años de edad, y 80% o más de estos pacientes son aclorhidricos. Del 6 al 20% de los enfermos con anemia perniciosa tienen pólipos epiteliales. Casi todos son asintomáticos. El síntoma más común es la hemorragia oculta, quizá relacionada con malestar epigástrico vago. En raras ocasiones hay vómitos producidos por el prolapso de un pólipo antral pediculado voluminoso hacia el duodeno. En las placas, los pólipos aparecen como defectos de repleción lisos, redondos o lobulados, eventualmente sin pedículo. Si bien los que miden más de 2 cm de diámetro tienen mas probabilidades de ser adenomas o carcinomas poliposos, las excepciones son frecuentes.

Por endoscopia los pólipos hiperplásicos pueden tener diferente aspecto macroscópico que los adenomas, pero no es posible distinguirlos con certeza ni después de tomar biopsia de sacabocados. Para determinar la naturaleza histológica de un pólipo y descartar malignidad, es mejor examinar toda la lesión. Casi todos los pólipos pediculados o sésiles pequeños pueden extirparse con un asa de electrocauterio durante la gastroscopía si lo hace un endoscopista experto. La extirpación endoscópica de los pólipos sésiles voluminosos, o de los que tienen un pediculo ancho, puede producir hemorragia profusa. En estas circunstancias se puede hacer la biopsia extirpando una porción superficial grande del pólipo con un asa de cauterio coagulante. Si la lesión es adenomatosa, se recomienda su extirpación quirúrgica porque puede malignizarse. Estos enfermos también deben explorarse con regularidad mediante endoscopia o citología por el alto riesgo de cáncer en la mucosa vecina del pólipo extirpado. Puede terminar por ser necesaria la gastrectomía parcial, incluso la total.

La poliposis gástrica difusa es una entidad rara y mal definida en la que la mucosa gástrica está cubierta de pólipos sésiles o pediculados, casi todos hiperplásicos. No es práctico ni necesario extirpar todos los pólipos hiperplásicos, pero deben hacer endoscopias regularmente para descubrir la aparición de carcinomas en el epitelio circundante. Los adenomas gástricos múltiples son muy raros, pero pueden presentarse en la poliposis familiar o síndrome de Gardner, y quizá requieran gastrectomía. Casi todos los pólipos gástricos múltiples que se ven en la poliposis familiar están compuestos de glándulas fúndicas benignas y no necesitan tratamiento.

Los pólipos gástricos hamartomatosos son raros; están compuestos de diversas células epiteliales benignas normalmente presentes en la mucosa gástrica. Suelen formar parte de dos sindromes de poliposis familiar: la de Peutz-Jeghers y la poliposis juvenil. Veinticinco por ciento de los casos de Peutz-Jeghers afectan al estómago o duodeno, y 2 ó 3% se desarrollan carcinoma gástrico o duodenal. La poliposis gástrica juvenil no se maligniza o lo hace excepcionalmente. El síndrome de Cronkhite-Canada es una causa rara de pólipos gástricos de retención benignos compuestos de glándulas quísticas dilatadas con estroma muy edematoso.

LEIOMIOMAS y TUMORES BENIGNOS RAROS Casi todos los leiomiomas son muy pequeños y sin importancia clínica. Los grandes, por lo general de 3 o más cm de diámetro, pueden ser causa de hemorragia profusa u oculta, o de epigastralgia. El aspecto radiológico es de defecto de repleción liso, redondeado, sésil, a menudo con una ulceración central. El aspecto en la gastroscopia es muy sugestivo, pero no diagnóstico. Las biopsias de mucosa suelen ser demasiado superficiales para permitir el diagnóstico, pero la biopsia por escobillado del área ulcerada puede ayudar a excluir el Iciomiosarcoma. Las lesiones sintomáticas pequeñas pueden tratarse por extirpación quirúrgica local, las mayores con gastrectomía parcial. Otros tumores gástricos benignos raro; son lipomas, schwannomas, hemangiomas, linfangiomas, adenomiomas y fibromas.

SEUDOTUMORES Muchas otras enfermedades gástricas, además de úlcera péptica, parecen neoplasias en las radiografías. Entre ellas están estenosis pilórica hipertrófica, gastritis antral, enfermedad de Ménetrier y otras hiperplasias gástricas; seudolinfoma, páncreas heterotópico, granuloma eosinófilo de estómago, enfermedad de Crohn, varices gástricas, hematoma, deformación a consecuencia de fundoplicación (reparación de Nissen), presión extrínseca ejercida por hígado, páncreas o bazo, y bezoares o alimentos retenidos. A menudo la endoscopia y el cuadro clínico resuelven estos problemas, pero en casos excepcionales hay que recurrir a la exploración quirúrgica para descartar un proceso maligno.

GASTRITIS EROSIVA La gastritis erosiva (también conocida como gastritis hemorrágica o erosiones gástricas múltiples) es causa frecuente de hemorragia de tubo digestivo alto, pero casi nunca grave. Las erosiones pueden ser totalmente asintomáticas. Como puede observarse por endoscopia, las erosiones sangrantes múltiples se distribuyen por toda la mucosa o se localizan en fondo, cuerpo o antro. La mucosa afectada puede estar enrojecida y friable o tener aspecto normal.

Histológicamente la destrucción erosiva no penetra más allá de la muscular mucosa para afectar la submucosa, más vascularizada; es caracteristica la curación completa. En un momento dado pueden observarse erosiones en diversas etapas de evolución y regresión. Las erosiones pueden estar en mucosa plana o en las puntas de pequeños cúmulos de mucosa que tachonan las crestas de los pliegues. Entre las lesiones puede haber áreas de epitelio superficial sin moco y con extravasación focal o difusa de sangre hacia lámina propia. Las lesiones pueden presentarse en mucosa normal o con señales de cualquier tipo histológico de gastritis. Si el proceso persiste, pueden extenderse las erosiones hacia submucosa para formar úlceras agudas; entonces la hemorragia puede ser copiosa.

La gastritis erosiva puede presentarse sin causa aparente. Sin embargo, muchos casos guardan relación con la ingestión de aspirina o de antiinflamatorios no esteroides (NSAIDs). Como la aspirina no está ionizaqa en el medio ácido del estómago, se absorbe rápidamente por difusión no iónica pasiva. En el pH neutro intracelular del epitelio superficial gástrico, la aspirina se convierte en ácido ionizado, que puede destruir las células y proporcionar un punto de entrada para el ácido y la pepsina. Cuando se administra aspirina con bicarbonato de sodio no lesiona la mucosa porque está ionizada y se absorbe poco en el estómago. Al cubrir la aspirina con capa entérica atraviesa el estómago y se absorbe en el intestino delgado. La aspirina y casi todos los NSAID interfieren con la síntesis de prostaglandinas, disminuyendo la resistencia de la mucosa a la lesión. Los NSAID como fenilbutazona o indometacina guardan relación particular especial con la gastritis erosiva. La ingestión de alcohol es causa importante de erosiones gástricas y la hipertensión portal es factor predisponente.

Un estrés grave por quemaduras, sepsis, traumatismos, intervenciones quirúrgicas, choque o insuficiencia respiratoria, renal o hepática, a menudo produce erosiones o úlceras gástricas. Su patogenia no está aclarada y probablemente varíe según los trastornos predisponentes. Las alteraciones en la circulación sanguínea de la mucosa pueden producir áreas de microinfarto que aceleran la evolución de la lesión producida por la digestión acidopéptica. Gracias a los mejores cuidados intensivos, la hiperalimentación, y un régimen antiácido estricto, las erosiones de pacientes con estrés intenso pocas veces progresan hasta úlceras causa de hemorragia importante o perforación.

Los pacientes pueden presentar hematemesis, melena, o ambas. Puede haber pérdida crónica de sangre. Muchos no tienen síntomas, pero otros se quejan de ligero malestar epigástrico o de náuseas. El diagnóstico se hace mejor con gastroscopía el mismo día del episodio hemorrágico, porque de lo contrario las lesíones pueden haber curado y desaparecido. Los nuevos endoscopios de pequeño calibre son apenas mayores que una sonda nasogástrica y pueden introducirse con facilidad en enfermos muy graves después de anestesia faríngea. Sólo técnicos expertos pueden demostrar algunas de estas erosiones superficiales medíante radiografías con doble contraste. Los diagnósticos clínicos de probable gastritis erosiva en enfermos con hemorragia de tubo digestivo alto y placas negativas suelen estar equivocados. El origen de las hemorragias de tubo digestivo alto se establece mejor con esofagogastroduodenoscopía temprana.

Se deben tomar lo antes posible las medidas usuales para restablecer el volumen circulante. No pocas veces la hemorragia ha cesado cuando se introduce la sonda. Si no es así, se lava el estómago con solución salina isotónica helada, aunque su eficacia no ha sido comprobada en todos los tipos de hemorragia de tubo digestivo alto, especialmente en la gastritis erosiva. En todo caso, el lavado con solución salina templada mediante una sonda de Ewald puede facilitar la endoscopia diagnóstica al suprímir parte de la sangre que dificulta la visión. El drenaje por gravedad, sin aspiración, es adecuado para vaciar la solución salina del estómago, ya que la aspiración puede producir artefactos que no pueden distinguirse de erosiones agudas por endoscopia.

Si cesa la hemorragia, se instituye un régimen con antiácidos y cimetidina o ranitidina cada hora. Si continúa la hemorragia, posiblemente esté justificada una inyección selectiva de vasopresina en la arteria gástrica izquierda, o la producción de embolia. En el caso excepcional de que continúe la hemorragia y ponga en peligro la vida, es posible que una de las erosiones haya evolucionado a úlcera aguda profunda. Si esta úlcera puede verse por endoscopia, quizás pueda tratarse con electrocoagulación o con una sonda de calentamiento en el endoscopio. Si esto fracasara se recomienda la vagotomía con piloroplastia y sutura hemostática de las úlceras sangrantes, que también puede ser inútil. Es muy raro que una hemorragia grave persistente requiera gastreclomía total.

GASTRITIS NO EROSIVA Este es un diagnóstico histológico, no una entidad clínicamente reconocible, porque no suele producir síntomas. De hecho, los datos histológicos de gastritis son frecuentes en individuos asintomáticos, sobre todo con la edad. Por lo tanto, es injustificada la suposición clínica habitual de que casi todas las dispepsias no ulcerosas se deben a "gastritis". De igual manera, el aspecto macroscópico en la endoscopia de la mucosa con eritema, equimosis, petequias, nodularidad o engrosamiento de los pliegues, no indica necesariamente cambios histológicos. La gastritis no erosiva únicamente se diagnostica con biopsia y puede tener o no tener importancia clínica.

La mucosa gástrica se divide en dos capas: 1) la superficial no glandular (foveolar), el epitelio de revestimiento que normalmente se reemplaza cada cinco días; y 2) capa glandular, más profunda, una población estable de células epiteliales que se sustituyen más lentamente y con funciones específicas. Estas incluyen las células parietales, que fabrican HCI y factor intrínseco, las principales, en las glándulas fúndicas, que producen pepsina; las pilorocardiacas glandulares, muciparas, y las células G endocrinas en las glándulas pilóricas, que producen gastrina. La gastritis afecta las áreas glandulares y superficiales con una secuencia de inflamación, aguda, crónica, o ambas que causa destrucción glandular, seguidas de regeneración, metaplasia o pérdida de glándulas (atrofia). Para el anatomopatólogo, inflamación crónica significa aumento de células plasmáticas y linfocitos en la lámina propia, e inflamación aguda significa presencia de polimorfonucleares. Esto no indica necesariamente que el proceso sea agudo o crónico desde el punto de vista clínico, por lo que la interpretación morfológica confunde a veces a los clínicos. La secuencia morfológica probable es primero una gastritis superficial, seguida de destrucción epítelial e inflamación de la lámina propia circundante, que penetra hasta las áreas glandulares más profundas (gastritis atrófica), terminando por producir pérdida de las glándulas (atrofia gástrica) o metaplasia intestinal, o sea sustitución del epitelio foveolar (glándulas fúndicas por glándulas pilóricas).

Si no se pueden atribuir síntomas a estos cambios histológicos, ¿qué importancia real tienen? Es sabido que la gastritis atrófica crónica, la atrofia gástrica, y la metaplasia intestinal se presentan en edad más joven, se distribuyen más ampliamente en estómago, y predominan en poblaciones con mayor frecuencia de carcinoma de cuerpo y antro de estómago. Quizá este sea el "terreno" en el cual este tipo de cáncer se desarrolla con mayor facilidad. Pero incluso en Estados Unidos, donde está disminuyendo este tipo de cáncer gástrico, estos cambios son frecuentes con el envejecimiento. Lo que resulta clínicamente interesante en Estados Unidos es descubrir áreas de glándulas fúndicas completamente normales, sin gastritis, en personas de 70 o más años de edad. Suelen ser pacientes con úlcera péptica del tipo hipersecretor, quizás hereditario, que con frecuencia padecen úlceras duodenales y esofagitís intensa por reflujo. Las glándulas fúndicas de estos enfermos no experimentan las alteraciones gástricas "normales" del envejecimiento. Es interesante que estos enfermos suelen sufrir una gastritis antral (de glándulas pilóricas).

¿Qué pasa con el paciente con úlcera gástrica benigna crónica? Estos enfermos tienen gastritis crónica en el borde de sus úlceras pépticas y la secreción ácida es normal o está por debajo de lo normal. Por lo tanto, si las biopsias del borde de una úlcera gástrica no muestran gastritis, es muy probable que no sea una úlcera péptica típica, sino que guarde relación con aspirina o NSAID, y cure al suspender la ingestíón de estos medicamentos. La gastritis o atrofia de las glándulas fúndicas se ve a menudo en enfermos tiroideos o con anemia ferropénica idiopática, y se observa con regularidad en la anemia perniciosa. Quizá un denominador común de todos estos padecimientos sea la destrucción de la mucosa por autoinmunidad, pero esta hipótesis todavía no se ha comprobado.
La atrofia grave de las glándulas fúndicas existe invariablemente en la anemia perniciosa, cuando las células parietales que secretan factor intrinseco y HCI están prácticamente ausentes. El resultado es que no se absorbe vitamína B12 de alimentos. La concentración sérica de gastrina es alta porque el antro indemne secreta contínuamente gastrína al no tener contacto con el ácido. Las glándulas pilóricas están íntegras y relativamente libres de gastritis. Hay anticuerpos contra las células parietales en el suero de aproximadamente 60% de los pacientes con gastrítis fúndica atrófica, y en el 80 a 90% de los de anemia perniciosa. Hay anticuerpos para factor intrínseco en el suero o jugo gástrico de la mayoría de 19s enfermos con anemia perniciosa; no exísten en pacientes con gastritis atrófica o superfícial. La relación entre estos datos inmunológicos y la atrofia de las glándulas fúndicas de la anemia perniciosa no está clara.

La gastritis antral (de glándulas pilóricas) es frecuente en personas asintomáticas. Con la edad, este tipo de gastritis probablemente tienda a extenderse en dirección proximal y a sustituir algunas glándulas fúndicas. Si la úlcera péptica se localiza en la parte alta del estómago, la gastritis de glándulas pilóricas puede extenderse mucho más en dirección proximal. A diferencia de lo que pasa en la gastritis fúndica, en la astral la concentración de gastrina tiende a ser baja y puede haber anticuerpos contra las células G más que contra las parietales. Se ha sefialado que la regurgitación del contenido duodenal, sobre todo las sales biliares, hacia el estómago, produce gastritis de las glándulas pilóricas. Se han aislado espiro bacterias en algunos pacientes pero su importancia no se ha esclarecido. A veces, la gastritis de las glándulas pilóricas se acompaña de estrechez del antro y las radiografías hacen sospechar neoplasia maligna; estos enfermos a menudo se quejan de dolor de tipo ulceroso y de hecho puede comprobarse posteriormente que sufren úlcera. Por gastroscopía, la motilidad normal del antro sugiere flexibilidad, y suele poderse descartar la posibilidad de cáncer. Suele haber mejoría con antiácidos e inhibidores de los receptores H2.

De ordinario la gastritis no erosiva no requiere tratamiento, pero es esencial descartar la mal absorción de vitamina B12 en personas aclorhídricas. No debe atribuirse la anemia ferropénica a la gastritis de glándulas fúndicas atróficas a menos que se descarten otras causas; mejora con hierro por vía bucal.

HIPERPLASIAS GÁSTRICAS (GASTRITIS "HIPERTRÓFICA")

Gastritis hipertrófica es término equivocado. Las células epiteliales de la mucosa no están aumentadas en volumen (hipertrofia) sino en número (hiperplasia), y así está engrosada la mucosa. Hay tres causas para esta hiperplasia: enfermedad de Ménétrier, gastropatía hipersecretora, y síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma). Casi todos los trastornos hiperplásicos de la mucosa producen agrandamiento de los pliegues gástricos, que en las radiografías o endoscopias no pueden distinguirse del cáncer infiltrante, los linfomas o de una anormalidad funcional.

Enfermedad de Ménétrier: No se conoce la causa de este tipo poco frecuente de hiperplasia de la mucosa gástrica. Macroscópicamente se caracteriza por agrandamiento tortuoso de los pliegues de la mucosa semejando circunvoluciones cerebrales, y desde el punto de vista histológico por engrosamiento de la mucosa con hiperplasia de sus células mucosas y pérdida de casi todas las células parietales y principales. Las depresiones foveolares están notablemente alargadas y tortuosas, ya menudo muestran dilatación quística; estos quistes pueden atravesar la muscular mucosa hasta la submucosa. Con frecuencia la lámina propia contiene gran número de linfocitos. Puede haber metaplasia intestinal. La afección mucosa puede ser localizada o difusa, y tiende a ser más prominente en la curvatura mayor. El antro está indemne en más del 50% de los pacientes. A veces el aspecto macrocópico sugiere una poliposis difusa.

La queja más frecuente es la epigastralgia. Otros síntomas son anorexia, náuseas, vómitos, pérdida de peso, o diarrea. No es rara la hemorragia de las erosiones superficiales. Algunos enfermos desarrollan una úlcera gástrica. Excepcionalmente puede producirse un carcinoma. El escape de proteína por la mucosa a menudo produce hipoalbuminemia, a veces edema periférico. El ensanchamiento de las uniones normalmente estrechas entre las células epiteliales, que se observa con microscopio electrónico quizá explique la fuga de proteína. El jugo gástrico suele contener poco o nada de ácido clorhídrico, pero con frecuencia exceso de moco. Los rayos X permiten ver pliegues muy grandes y, a veces, hipomotilidad. Por lo general el diagnóstico puede establecerse a partir de datos clínicos, radio lógicos y de laboratorio, complementados con gastroscopia (de preferencia utilizando las pinzas grandes que permiten obtener la biopsia profunda necesaria para el diagnóstico), y citología por escobillado para descartar cáncer. A veces, es necesario recurrir a la laparotomía para tomar biopsia de todo el espesor de la pared gástrica, con el fin de establecer el diagnóstico y descartar malignidad.

No hay tratamiento específico, pero las comidas pequeñas y frecuentes pueden proporcionar cierto alivio sintomático. Quienes padezcan úlceras gástricas deberán recibir antiácidos o antagonistas de los receptores H-2. Se recomienda dieta hiperproteínica a los enfermos con hipoalbuminemia, pero quizá sean necesarios los diuréticos o albúmina intravenosa para los que sufren edema importante. El tratamiento con anticolinérgicos o cimetidina reduce la fuga de proteína en algunos enfermos. La gastrectomía parcial puede ser útil para los síntomas rebeldes si la enfermedad está localizada. Excepcionalmente puede ser necesaria la gastrectomía total, pero debe diferirse lo más posible porque a veces hay mejoría espontánea o desaparición total de la enfermedad crónica.

Gastropatla hipersecretora: Los enfermos con este raro síndrome difieren de quienes padecen enfermedad de Ménétrier clásica en que su mucosa engrosada es normosecretora y si secreta de manera excesiva nunca es en los altos valores que se observan en el gastrinoma; además la concentración de gastrina es normal. La mucosa es igual desde el punto de vista histológico a la que se observa en el síndrome de Z-E, con exceso de células parietales y principales. Muchos de estos enfermos quizá representen el extremo superior del espectro de la masa de glándulas fúndicas aumentadas en enfermos con úlcera duodenal. Algunos sufren una gastropatía con pérdida de proteína. Los síntomas ulcerosos pueden mejorar con antiácidos o inhibidores de receptores H-2, pero algunos enfermos quizás necesiten cirugía. Cuando hay escape de proteína, puede resultar difícil de controlar a menos que la enfermedad remita de manera espontánea.

Gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison): Se trata de una hiperplasia de glándulas fúndicas producida por la secreción excesiva de gastrina de un gastrinoma, casi siempre localizado en páncreas.

GASTRITIS CÁUSTICA

La ingestión accidental o con fines suicidas de álcalis fuertes como lejía o de ácidos como el clorhídrico o fénico, pueden producir necrosis de la pared gástrica, sobre todo a nivel prepilórico. El álcali suele lesionar más gravemente el esófago que el estómago, en tanto ocurre a la inversa con los ácidos. El grado de lesión varía según la cantidad y concentración del irritante ingerido y el volumen de alimentos que hay en el estómago. Los pacientes se quejan de sensación urente en boca, garganta y área retrosternal. Si hay lesión gástrica, el dolor es epigástrico intenso, a menudo con vómito. Puede producirse perforación, peritonitis o hemorragia profusa poco después de ingerir sustancias cáusticas o transcurrido un tiempo. Posteriormente, la cicatrización puede dejar como secuela estenosis esofágica o pilórica.

Si se ve al paciente poco después de haber ingerido una sustancia cáustica, algunos médicos sugieren vaciar el estómago suavemente mediante una pequeña sonda de caucho blando. No se recomienda neutralizar los álcalis con ácidos porque el calor que esta reacción provoca es susceptible de agravar la lesión. Pueden administrarse antiácidos para la ingestión de ácidos, después de su dilución preliminar con leche o agua. Son de rigor el tratamiento intravenoso, la sedación, la analgesia, liberar las vías respiratorias y una estrecha observación. Es objeto de discusión el uso de corticosteroides y antibióticos, pero los primeros quizá resuelvan el edema si amenaza las vías respiratorias, y los antibióticos pueden ayudar al tratamiento de la neumonía por aspiración. Las quemaduras visibles en boca y faringe no se acompañan necesariamente de lesiones esofágicas o gástricas. La endoscopia temprana, cuidadosa con endoscopio de exploración de pequeño calibre puede determinar la extensión de las lesiones. Sin embargo, en las primeras etapas pueden pasar inadvertidas las lesiones que produce el ácido, incluso con endoscopia. Si se sospecha perforación o peritonitis debe efectuarse la laparatomía; si se descubre una lesión de todo el espesor de la pared debe llevarse a cabo la gastrectomía parcial. Quizá también sea necesario el tratamiento quirúrgico para la hemorragia copiosa aguda, o para la obstrucción tardía producida por la cicatrización. Estas pacientes pueden requerir nutrición parenteral.

GASTRITIS FLEMONOSA

Debe pensarse en esta rara enfermedad cuando un paciente presenta dolor agudo en abdomen alto, signos de peritonitis, fiebre, ascitis purulenta, náuseas o vómitos, y amilasa sérica normal. Es una infección bacteriana de la pared gástrica causada sobre todo por estreptococos, aunque los estafilococos, neumococos, E. coli o bacterias productoras de gas también pueden intervenir. Entre las condiciones predisponentes están alcoholismo, infecciones de vías respiratorias altas u otras, úlcera péptica, polipectomía endoscópica, e intervenciones quirúrgicas de estómago. El tratamiento intenso con antibióticos debe ir seguido inmediatamente de laparatomía que resulta diagnóstica y terapéutica. Según lo que se descubra durante la operación, se efectúa un drenaje o la gastrectomía parcial. Sin operación, la mortalidad se aproxima al 100%; con la intervención es de aproximadamente 20%.

DILATACiÓN AGUDA DE ESTÓMAGO

Es un trastorno raro grave. La aspiración nasogástrica ha reducido grandemente su frecuencia en periodo posoperatorio. También puede ocurrir después de traumatismos, del uso de yesos que incluyan gran parte del cuerpo, neumonía, acidosis diabética o grandes dosis de anticolinérgicos. Es complicación rara de muchas enfermedades y también puede presentarse sin razón aparente. El enfermo se queja de anorexia y sensación de plenitud epigástrica, y con frecuencia vomita pequeños volúmenes de líquido. Hay distensión abdominal creciente con timpanismo, sobre todo en el hipocondrio izquierdo, así como bazuqueo. Si no recibe tratamiento, se acumulan grandes volúmenes de líquido en el "tercer espacio" gástrico, con depleción de sodio y potasio. El enfermo se vuelve inquieto y con lasitud; posteriormente sobrevienen hipovolemia, taquicardia, reducción de la diuresis y, por último, choque. Puede producirse neumonía por aspiración. En las radiografías de abdomen se observa gran distensión gástrica con nivel hidroaéreo. La aspiración nasogástrica continua y el restablecimiento del equilibrio de agua y electrólitos producen rápida mejoría.

ESTENOSIS PILÓRICA HIPERTRÓFICA DEL ADULTO

En este trastorno raro el músculo pilórico está agrandado por hipertrofia y, posiblemente, hiperplasia de su capa circular. Depende muchas veces de úlceras yuxtapilóricas, gastritis o neoplasia del antro. En una minoría de casos se debe a estenosis por hipertrofia pilórica infantil que ha pasado inadvertida. La mayor parte de veces los síntomas de obstrucción pilórica, como náuseas, vómitos y plenitud epigástrica, se presentan a mitad de la vida adulta, aunque a veces hay síntomas ligeros que duran toda la vida. No puede palparse una masa epigástrica como ocurre en los lactantes. La serie gastroduodenal con bario muestra un conducto pilórico estrecho, a menudo con evaginaciones triangulares dentro del mismo. La gastroscopia permite ver un píloro estrecho, fijo, abierto. Si bien con estos estudios parece muy probable el diagnóstico, quizá se dificulte excluir un carcinoma infiltrante sin recurrir a la laparotomía. Se admite que una resección gástrica limitada logra más alivio sintomático que la piloromiotomía; además, permite establecer el diagnóstico histológico exacto. Las úlceras yuxtapilóricas que existen frecuentemente suelen exigir la vagotomía.

BEZOARES y CUERPOS EXTRAÑOS

A veces se forman en el remanente gástrico después de una gastrectomía parcial conglomerados de alimentos y moco o de sustancia vegetal llamados fitobezoares sobre todo si se efectuó vagotomía. Se presentan con menor frecuencia después de vagotomía con piloroplastía. Otra enfermedad predisponente es la neuropatía autonómica diabética. Excepcionalmente se han descubierto bezoares de levadura. Los pacientes se quejan de anorexia, plenitud epigástrica, náuseas o vómitos. Suele poderse establecer el diagnóstico con la serie gastroduodenal con bario, pero quizá se necesite la endoscopia para diferenciar la masa de alimentos de una neoplasia. Con frecuencia es posible eliminar el conglomerado de alimentos o bezoar con lavados gástricos intensos repetidos. La fragmentación de la lesión mediante gastroscopia puede facilitar su eliminación con los lavados. Algunos fitobezoares pueden ser digeridos parcialmente con celulasa y luego fragmentados con lavados repetidos. A veces es necesaria la extirpación quirúrgica. Si la masa pasa al intestino delgado, puede producir obstrucción que requiera cirugía. Puede intentarse el tratamiento con metoclopramida y dieta pobre en fibras para evitar la recurrencia.

Es raro que se formen bezoares en un estómago intacto. Los fitobezoares son los más frecuentes y un tipo bien conocido es el causado por la fruta llamada caqui. Los tricobezoares están formados por cabellos. A veces hay concreciones de sustancias inorgánicas como laca, asfalto, o carbonato de calcio. Los bezoares en estómago intacto suelen requerir extirpación quirúrgica aunque métodos no operatorios pueden dar buenos resultados con los fitobezoares. Las pelotas de caqui han respondido al tratamiento con papaína y bicarbonato de sodio.

Los cuerpos extraños, como monedas, canicas e incluso alfileres de seguridad cerrados suelen atravesar fácilmente la pared de estómago e intestino. Los objetos alargados y puntiagudos, como agujas, palillos, o alfileres de seguridad abiertos pudieran atorarse en algún punto y producir obstrucción, ulceración, hemorragia, absceso o peritonitis. Las personas con trastornos mentales a veces tragan objetos voluminosos como tenedores o cuchillos. Los sujetos que han deglutido objetos peligrosos deben acudir rápidamente al endoscopista experto que puede recomendar extracción endoscópica, vigilancia o intervención quirúrgica.

DIVERTíCULOS GASTRICOS

Estas lesiones poco comunes suelen presentarse inmediatamente debajo del cardias en la pared posterior cerca de la curvatura menor. Casi todos son asintomáticos y no requieren tratamiento. Entre las complicaciones raras están dolor, hemorragia y perforación. No debe intervenirse quirúrgicamente a menos que los síntomas sean intensos y rebeldes y no puedan atribuirse a otra causa. La imagen radiográfica suele facilitar el diagnóstico, pero a veces se recurre a la endoscopia para diferenciar esta lesión de una úlcera péptica.

VÓLVULO O TORSIÓN DE ESTÓMAGO

En raras ocasiones el estómago gira sobre su eje longitudinal y obstruye el esófago. El vólvulo puede ser agudo, pero más a menudo es crónico. Tiende a estar relacionado con hernia paraesofágica o eventración del diafragma. El estómago también puede girar sobre el eje vertical del epiplón gastrohepático y producir una torsión más bien que un vólvulo verdadero. El vólvulo agudo produce dolor intenso en abdomen alto y arcadas que causan vómito de saliva, no de contenido gástrico o duodenal. Suele ser imposible introducir una sonda nasogástrica más allá del cardias. Las radiografías simples de abdomen muestran distensión del estómago; la presencia de dos niveles hidroaéreos separados es diagnóstica. El vólvulo agudo puede ser de breve duración y ceder espontáneamente, o acompañarse de estrangulación y requerir corrección quirúrgica de urgencia. El vólvulo crónico puede ser asintomático o producir dolor intermitente, a menudo en relación con las comidas. Debe corregirse quirúrgicamente si produce síntomas graves, reparando la hernia paraesofágica concomitante cuando existe.

ENFERMEDADES GÁSTRICAS RARAS

Seudolinfoma: Es una hiperplasia linfoide benigna localizada del estómago. No se conoce su causa, pero a veces es reacción a una úlcera gástrica benigna. Macroscópicamente suele ser una lesión única y ulcerada; a veces es nodular; en ocasiones tiene forma de grandes pliegues. Los datos radiológicos y endoscópicos orientan a pensar en neoplasia maligna o úlcera péptica. Hay infiltración linfocítica intensa de la pared gástrica que puede ser transmural. Suele requerirse gastrectomía parcial para el diagnóstico y tratamiento. La lesión se diferencia del linforma verdadero por la naturaleza policlonal del infiltrado, demostrada por la tinción inmunohistoquímica.

Gastroenteritis eosinófila: Esta enfermedad puede afectar el antro, y se acompaña de intensa esofinofilia periférica. El diagnóstico se establece mediante biopsia de la mucosa; suele dar buen resultado el tratamiento crónico con dosis pequeñas de corticosteroides.

Pólipo fibroide inflamatorio: Suele ser una lesión limitada al antro, no acompañada de eosinofilia periférica. En un tiempo se denominó granuloma eosinójilo pero el término es equívoco. No mejora con corticosteroides y posiblemente requiera extirpación por la obstrucción pilórica u otros síntomas.

Granulomas gástricos: Los granulomas epiteloides de estómago suelen depender de la enfermedad de Crohn y sólo excepcionalmente son manifestación de sarcoide o tuberculosis. Algunos granulomas próximos a úlceras pépticas son reacciones de cuerpo extraño. Ciertos granulomas aislados idiopáticos a menudo dependen de enfermedad de Crohn, o pueden ser manifestación de deficiencia de inmunoglobulina o enfermedad granulomatosa crónica.

Otras gastritis específicas: La tuberculosis y la sífilis terciaria rara vez afectan al estómago. A veces puede establecerse el diagnóstico por el cuadro clínico y la biopsia endoscópica, pero más frecuentemente hay que operar para descartar un proceso maligno. La antibioticoterapia da buenos resultados. En ocasiones se presentan infecciones gástricas, sobre todo candidiasis, pero también por citomegalovirus, herpes simple e histoplasmosis en pacientes con inmunosupresión. La anisakiasis gástrica es una infección del estómago producida por nematodos que se adquieren al comer pescado crudo. Antes era propia del Japón, donde el pescado crudo (sashimi) es un manjar. Actualmente se observa ocasionalmente en muchos otros países por la popularidad que ha adquirido el sashimi.

REFERENCIAS
ANTONIOLI DA et al: Changes in the location and type of gastric adenocarcinoma. Cancer 50:775, 1982
DIEHL JT et al: Gastric carcinoma-A ten year review. Ann Surg 198:9, 1983
DOMSCHKE S et al: Gastroduodenal damage due to drugs, alcohol and smoking. CIin Gastroenterol 13:405, 1984
DWORXEN B et al: Primary gastric lymphoma. Dig Dis Sci 27:986, 1982
GRABAN DY, SMITH JL: Aspirin and the stomach. Ann Int Med 104:390, 1986
KREUNlNG J et al: Gastric and duodenal mucosa in "healthy" individuals, an endoscopic and histopathological study of 50 volunteers. J Clin Pathol 31:69. 1978
SHAFER LW et al: The risk of gastric carcinoma after surgical treatment for benign disease. N Engl J Med 309:1210. 1983
WEINSTElN WM: Gastritis, in Gastroinestinal Disease. 3d ed, J Sleisinger and JS Fordtran (eds). Philadelphia, Saunders, 1983