Los trastornos del corazón son responsables de mayor número de muertes que cualquier otra enfermedad en los países desarrollados. Pueden surgir como consecuencia de defectos congénitos, infecciones, estrechamiento de las arterias coronarias, tensión arterial alta o trastornos del ritmo cardiaco.

Las cardiopatías congénitas incluyen la persistencia de comunicaciones que existían en el transcurso de la vida fetal entre la circulación venosa y arterial, como el ductus arteriosus, que es un vaso que comunica la arteria pulmonar con la aorta, únicamente hasta que se produce el nacimiento. Otras anomalías importantes del desarrollo afectan a la división del corazón en cuatro cavidades y a los grandes vasos que llegan o parten de ellas. En los “bebés azules” la arteria pulmonar es más estrecha y los ventrículos se comunican a través de un orificio anormal. En esta situación, conocida como cianosis, la piel adquiere una coloración azulada debido a que la sangre recibe una cantidad de oxígeno insuficiente. En la antigüedad la expectativa de vida para dichos lactantes era muy limitada, pero con el perfeccionamiento del diagnóstico precoz y el avance de las técnicas de hipotermia, es posible intervenir en las primeras semanas de vida, y mejorar la esperanza de vida de estos lactantes.

Anteriormente, las cardiopatías reumáticas constituían una de las formas más graves de enfermedad cardiaca durante la infancia y la adolescencia, por afectar al corazón y a sus válvulas. Esta enfermedad aparece después de los ataques de fiebre reumática. El uso generalizado de antibióticos eficaces contra los estreptococos ha reducido mucho su incidencia, pero todavía en los países en vías de desarrollo sigue siendo la primera o una de las primeras causas de cardiopatía.

La miocarditis es la inflamación o degeneración del músculo cardiaco. Aunque suele ser consecuencia de diversas enfermedades como sífilis, bocio tóxico, endocarditis o hipertensión, puede aparecer en el adulto como enfermedad primaria, o en el anciano como enfermedad degenerativa. Puede asociarse con dilatación (aumento debido a la debilidad del músculo cardiaco) o con hipertrofia (crecimiento excesivo del músculo cardiaco).

Placa ateromatosa La aterosclerosis, o estrechamiento de los conductos arteriales debido al acúmulo de placas a lo largo de su revestimiento interno, es una dolencia letal frecuente en los países desarrollados. Las placas consisten en depósitos de grasa y colesterol, pero también contienen plaquetas sanguíneas, células musculares deterioradas y otros tejidos. Como las placas reducen el flujo de sangre en las arterias mayores, su presencia representa un serio riesgo para la salud, y conduce a enfermedades y ataques cardiacos y a trastornos de las funciones renales e intestinales. La mala circulación, resultante también de la acumulación de placas, dificulta el movimiento de los miembros. Algunos fragmentos de estas placas pueden desprenderse y viajar por el torrente sanguíneo hasta obstruir vasos pequeños. Las placas se hacen más grandes y numerosas con la edad, en especial en personas con altos niveles de colesterol en su dieta y en su sangre.

La principal forma de enfermedad cardiaca en los países occidentales es la aterosclerosis. En este trastorno, los depósitos de material lipídico denominados placas, formados por colesterol y grasas, se depositan sobre la pared interna de las arterias coronarias. El estrechamiento gradual de las arterias a lo largo de la vida restringe el flujo de sangre al músculo cardiaco. Los síntomas de esta restricción pueden consistir en dificultad para respirar, en especial durante el ejercicio, y dolor opresivo en el pecho que recibe el nombre de angina de pecho (angor pectoris). La placa de ateroma puede llegar a ser lo bastante grande como para obstruir por completo la arteria coronaria, y provocar un descenso brusco del aporte de oxígeno al corazón. La obstrucción, denominada también oclusión, se puede originar cuando la placa se rompe y tapona el conducto en un punto donde el calibre de la arteria es menor o cuando se produce un coágulo sobre la placa, proceso que recibe el nombre de trombosis. Éstas son las principales causas de los ataques cardiacos, o infartos de miocardio, que frecuentemente tienen consecuencias mortales. Las personas que sobreviven a un infarto deben realizar una rehabilitación integral.

El desarrollo de placas de ateroma se debe en gran medida a la ingestión excesiva de colesterol y grasas animales en la dieta (véase Nutrición humana). Se cree que un estilo de vida sedentario favorece la aterosclerosis, y la evidencia sugiere que el ejercicio físico puede ayudar a prevenir que el corazón resulte afectado (véase Forma física). El temperamento perfeccionista, luchador, que se refiere como personalidad tipo A se ha asociado también con un riesgo mayor de infarto de miocardio, (véase Alteraciones producidas por el estrés), al igual que el consumo de tabaco (véase Fumar). La aparición de un infarto de miocardio es más probable en quienes tienen hipertensión. En el proceso que precipita el ataque pueden estar implicados productos que secretan las plaquetas en la sangre. Se han realizado estudios clínicos para comprobar si las personas que han padecido un infarto estarán protegidas frente al riesgo de un segundo ataque una vez que se emplean fármacos que bloquean la acción de las plaquetas. Los factores de riesgo a los que se ha hecho referencia se pueden clasificar en primarios (hipertensión arterial, hipercolesterolemia y tabaco), secundarios (sedentarismo y estrés) y terciarios (antecedentes familiares y otros).

Muchas personas que padecen una angina grave debido a enfermedad aterosclerótica pueden recibir tratamiento mediante fármacos, como los betabloqueantes (por ejemplo, propanolol) y nitratos, que reducen la carga del corazón. Los pacientes que no mejoran con medidas farmacológicas suelen recibir tratamiento a través de una técnica quirúrgica denominada bypass coronario. En este procedimiento, que fue implantado en la década de 1970, se sutura un trozo de una vena de la pierna (safena) a la arteria coronaria ocluida para formar un puente que evite la zona aterosclerótica. En la mayoría de los pacientes la intervención alivia el dolor de la angina y en muchos de ellos evita un infarto mortal.

Un segundo procedimiento quirúrgico que se desarrolló durante la década de 1970 para tratar la aterosclerosis coronaria fue la cateterización y dilatación con balón, o angioplastia coronaria transluminal percutánea. En esta intervención se introduce en la arteria coronaria un conducto hueco (catéter) con un balón en su extremo. Cuando el balón alcanza la zona aterosclerótica se insufla. La placa se comprime y se restablece el flujo normal. Se calcula que una de cada seis intervenciones de bypass puede ser sustituida por este método menos agresivo.

Globo angioplástico Una de las causas más frecuentes de ataques cardiacos es la acumulación de placas en las arterias que conducen al corazón. El globo angioplástico es un tratamiento quirúrgico usual de estos trastornos. Si resulta eficaz, este procedimiento evita la necesidad de una cirugía más complicada, como la del bypass coronario.

Durante la década de 1970 y principios de la década de 1980 se puso de manifiesto un gran descenso de la mortalidad por enfermedad cardiaca aterosclerótica en varios países desarrollados. Aunque no se ofreció una explicación clara de su causa, las autoridades sanitarias la han atribuido a un diagnóstico y tratamiento más generalizado de la hipertensión arterial y a una disminución de la ingestión de grasas animales en la dieta media occidental. Sin embargo, la coronariopatía continúa siendo la principal causa de muerte en estos países.

Ciertas personas que fallecen de infarto de miocardio no presentan aterosclerosis clara. Las investigaciones han demostrado que una disminución del flujo de sangre al corazón puede deberse a una vasoconstricción espontánea de una arteria coronaria en apariencia sana (vasoespasmo), que puede contribuir a la aparición de algunos infartos de miocardio en colaboración con la aterosclerosis.

La frecuencia cardiaca responde a las necesidades del organismo y está sujeta a un amplio intervalo de variaciones que, por lo general, se encuentran dentro de los límites normales. Las variaciones pequeñas en el ritmo cardiaco suelen tener un significado patológico mínimo. La alteración del ritmo cardiaco normal recibe el nombre de arritmia. Cuando además supone una elevación del ritmo se denomina taquiarritmia (fibrilación ventricular, auricular y sacudidas), mientras que cuando lo retarda se denomina bradiarritmia (bloqueos auriculoventriculares y de rama). La causa inmediata de muerte en muchos infartos de miocardio, haya o no aterosclerosis, es la fibrilación ventricular, que conduce a una parada cardiaca. Este tipo de taquiarritmia origina la contracción rápida e ineficaz de los ventrículos. El ritmo cardiaco normal se puede restablecer con la aplicación de una descarga eléctrica sobre el tórax.

Los defectos graves en el nodo sinoauricular o en las fibras que transmiten los impulsos al músculo cardiaco pueden provocar vértigo, desmayos y en ocasiones la muerte. El trastorno más grave es el bloqueo cardiaco completo. Éste se puede corregir por medio de la colocación de un marcapasos artificial, un dispositivo que emite descargas eléctricas rítmicas para provocar la contracción regular del músculo cardiaco. La mayor parte del resto de las arritmias no son peligrosas excepto en quienes padecen una enfermedad cardiaca subyacente. En estos pacientes, en especial en los que ya han sufrido un infarto, las arritmias requieren un tratamiento a base de antiarrítmicos como propanolol, lidocaína y disopiramida, entre otros.

Otra patología frecuente entre las personas de edad avanzada es la afección cardiopulmonar, que suele ser el resultado de una alteración pulmonar como el enfisema, o de una enfermedad que afecta a la circulación pulmonar, como la arteriosclerosis de la arteria pulmonar. Otro trastorno presente en los ancianos es la insuficiencia cardiaca congestiva, en la cual, la función de bombeo de los ventrículos está disminuida. Las paredes musculares de los ventrículos se dilatan esforzándose por impulsar un volumen mayor de sangre hacia la circulación, dando origen a una cardiomegalia (aumento de tamaño) característico de este síndrome. Las personas con este trastorno suelen mejorar con uno de los derivados de la digitalina (véase Digitalis), que aumenta la eficacia de la función de bombeo del corazón.

DIAGNÓSTICO

Electrocardiograma Un electrocardiograma (ECG) registra la actividad eléctrica del corazón. Un impulso eléctrico, generado en el nódulo sinoauricular, precede a cada contracción del músculo cardiaco; las ondas dibujadas en un ECG trazan el recorrido de estos impulsos tal y como se propagan en el corazón. Las irregularidades del ECG reflejan trastornos en el músculo, en el aporte sanguíneo o en el control nervioso del corazón.

El electrocardiógrafo, un instrumento que registra la corriente eléctrica producida por el músculo cardiaco durante las distintas fases de la contracción, es una herramienta importante de diagnóstico. La eficacia del corazón como bomba se puede determinar con precisión mediante el cateterismo cardiaco. En esta técnica se introduce un catéter a través de una vena o una arteria, o ambas, en las cavidades cardiacas derechas, izquierdas, o en ambas, en la arteria pulmonar y en la aorta. Este proceso permite determinar la tasa de flujo sanguíneo y registrar la presión sanguínea intracardiaca y en los grandes vasos, y hace posible detectar comunicaciones anómalas entre las cavidades cardiacas derecha e izquierda. Con la ayuda de otra técnica diagnóstica, llamada angiocardiografía o cinefluoroscopia, es posible obtener imágenes de las cavidades cardiacas y del trayecto y contorno de los vasos pulmonares y de la aorta y sus ramificaciones. Esta técnica implica la inyección de una sustancia opaca a los rayos X en una vena. Hay otra técnica nueva que permite obtener una delineación incluso más exacta de zonas del corazón con flujo sanguíneo reducido, mediante la visualización del flujo de un isótopo radiactivo del talio en el músculo cardiaco. Una cámara computerizada registra el grado de penetración del talio durante el ciclo cardiaco de sístole-diástole, mostrando con precisión las pequeñas áreas de tejido lesionado. Otra técnica que se utiliza mucho hoy es la obtención de imágenes mediante ultrasonidos (ecocardiografía).

TRASPLANTE DE CORAZÓN

En 1967 el cirujano surafricano Christiaan Barnard llevó a cabo el primer trasplante del corazón de una persona a otra. Desde entonces muchos cirujanos han realizado este procedimiento. Al principio, el mayor problema fue la tendencia natural del organismo a rechazar los tejidos ajenos (véase Sistema inmunológico: Respuesta inmunológica a los trasplantes). Sin embargo, a principios de la década de 1980 y gracias al empleo de fármacos inmunosupresores, en particular la ciclosporina, el número de pacientes con un trasplante de corazón que sobrevivía más de un año era mayor. En la década de 1990, este tipo de intervención se ha hecho más habitual en países desarrollados donde la tasa de supervivencia de pacientes trasplantados ha aumentado de cinco a diez años después del trasplante.

CORAZONES ARTIFICIALES

Corazón artificial Jarvik Durante los primeros meses de 1980, el doctor William DeVries implantó el corazón artificial Jarvik-7 en pacientes graves. Aunque uno de los pacientes con un Jarvik-7 implantado sobrevivió 620 días, este corazón artificial causó muchas complicaciones médicas serias. En el presente, los corazones artificiales se usan sólo de manera temporal, hasta recibir un corazón humano adecuado.

Desde la década de 1950 se han desarrollado progresivamente los corazones artificiales. En 1966 se implantó con éxito por primera vez una bomba auxiliar de propulsión como una medida transitoria, y al menos un dispositivo de este tipo se mantuvo activo durante varios años. En 1969 se implantó el primer corazón artificial en un ser humano, de nuevo como medida temporal. El primer corazón artificial permanente, diseñado por Robert Jarvik, fue implantado en 1982 a un paciente que sobrevivió tres meses. Desde aquel momento gran número de pacientes ha recibido el corazón artificial de Jarvik y otros corazones artificiales. En julio de 2001 se realizó el primer implante de un corazón artificial totalmente autónomo. Este nuevo prototipo, denominado AbioCor, está fabricado con plástico y titanio y pesa aproximadamente 1 kilogramo.