La angina se define como el dolor, opresión o malestar, por lo general torácico, atribuible a la isquemia miocárdica transitoria. Es un concepto exclusivamente clínico y su diagnóstico se basa en las características y circunstancias que acompañan el dolor. El mecanismo que provoca la isquemia no siempre es el mismo; con frecuencia se trata de un aumento de las necesidades de oxígeno, provocado por los cambios en la presión arterial y la frecuencia cardíaca (ejercicio y emociones), en un paciente con lesiones aterosclerosas coronarias, mientras que en otras ocasiones el dolor sobreviene sin causa aparente, sugiriendo que se ha producido una reducción espontánea del aporte de oxígeno.

Diagnóstico.
Como ya se ha mencionado, la angina es un concepto clínico y su diagnóstico se basa fundamentalmente en el interrogatorio del dolor. Cuando las características de éste sugieren su origen coronario, es necesario establecer el tipo de angina y, en consecuencia, la urgencia del tratamiento, así como las exploraciones indicadas para confirmar el diagnóstico.

Las características que definen el dolor coronario son: el tipo, la localización, la irradiación, la duración, los factores desencadenantes y las circunstancias que lo alivian. En su forma habitual, los pacientes describen el dolor anginoso como una opresión, un peso o una sensación urente, localizado en la región retrosternal o en toda la cara anterior del tórax e irradiado hacia los brazos, el cuello o la mandíbula. Las excepciones a esta descripción son numerosas; en ocasiones se trata de una molestia indefinida que dificulta la respiración o bien se localiza exclusivamente en el cuello, la mandíbula, los brazos o incluso en las muñecas. Los episodios de angina suelen iniciarse de forma gradual, alcanzan pronto su máxima intensidad y desaparecen también de forma paulatina en 1-10 min. En la angina de esfuerzo clásica, los síntomas presentan una clara relación con el ejercicio, en especial si éste se realiza tras las comidas o en un ambiente frío; las emociones pueden asimismo desencadenar la crisis. El cese de la actividad que provocó el dolor, el reposo o la administración de nitroglicerina sublingual determinan rápidamente su desaparición, excepto en algunas formas de angina (prolongada) en las que puede durar más de 30 min. Un dolor de menos de 30 seg de duración o continuo durante todo el día rara vez es de origen coronario.

La frecuencia con que la angina se presenta de forma atípica y el gran número de enfermedades que se manifiestan por dolor torácico exigen un diagnóstico diferencial cuidadoso y, a menudo, difícil. Los dolores punzantes, fugaces y localizados en el precordio suelen ser de origen psíquico. El dolor de la disección aórtica, del neumotórax y, en general, de los procesos que cursan con rotura o laceración de los tejidos comienza de forma brusca y su intensidad es máxima desde el principio. Las circunstancias y los síntomas que acompañan al dolor son muy útiles en el diagnóstico diferencial. La relación con la ingesta de alimentos o la mejoría con alcalinos orientarán hacia un problema digestivo; los cambios de intensidad con los movimientos de los miembros superiores o el cuello y con la respiración o la posición corporal sugieren una radiculitis cervical o una pericarditis, respectivamente. Por el contrario, el dolor anginoso suele acompañarse de una sensación de angustia y gravedad y, en ocasiones, de sudación y palpitaciones. La disnea durante el dolor no es frecuente, pero su aparición indica una afección coronaria grave y es un signo de mal pronóstico. La presencia de un dolor localizado en la parte superior del tronco durante el ejercicio obliga a pensar en la enfermedad coronaria como causa de aquél.

Clasificación.
Las circunstancias en que aparece el dolor anginoso indican en líneas generales el mecanismo que lo provoca y, a su vez, el conocimiento de éste permite individualizar el tratamiento. Atendiendo a estos criterios, se han propuesto diferentes clasificaciones. La Sociedad Española de Cardiología distingue tres tipos de angina: angina de esfuerzo, de reposo y mixta.

La angina de esfuerzo es provocada por la actividad física o por otras situaciones que implican un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno. Suele ser breve y desaparecer al interrumpir el ejercicio o con la administración de nitroglicerina. Se denomina inicial si su antigüedad es inferior a un mes, progresiva si ha empeorado durante el último mes en cuanto a frecuencia, intensidad, duración o nivel de esfuerzo en que aparece, y, finalmente, estable si sus características y la capacidad funcional del paciente no se han modificado en el último mes.

La angina de reposo se produce de manera espontánea, sin relación aparente con los cambios en el consumo de oxígeno del miocardio; su duración es variable y en ocasiones los episodios son muy prolongados y el cuadro simula un infarto de miocardio. La angina variante, vasospástica o angina de Prinzmetal es una variedad de la angina de reposo, caracterizada por una elevación transitoria del segmento ST del ECG durante las crisis.

La angina mixta es aquella en la que coexisten la angina de esfuerzo y la de reposo, sin un claro predominio de una de ellas.

La angina inicial, la progresiva y la de reposo son formas de evolución imprevisible y pronóstico variable, por lo que se agrupan bajo la denominación de angina inestable. Su tratamiento difiere en forma considerable del de la angina de esfuerzo estable, por lo que se estudian por separado.

Angina estable

Diagnóstico.
El diagnóstico de la angina de esfuerzo estable se realiza por la relación entre el dolor coronario y el ejercicio. En general, el nivel de esfuerzo necesario para provocar la angina, o umbral de la angina, es constante durante largos períodos de tiempo, de forma que el paciente suele conocer de antemano qué actividades de su vida diaria la provocarán. En algunos casos, no obstante, el umbral puede variar a lo largo del día y presentarse el dolor con los primeros esfuerzos de la mañana, mientras que después se toleran ejercicios más vigorosos. Se admite que, en estos casos, los cambios en el tono arterial coronario modifican el grado de estenosis y, por tanto, la capacidad de esfuerzo.

Según su gravedad y la limitación funcional que impone al paciente, la angina de esfuerzo se divide en cuatro grados siguiendo la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society:
Grado I. La actividad física no causa dolor; éste aparece con los esfuerzos extenuantes, rápidos o prolongados.
Grado II. Limitación leve de la actividad física; el dolor aparece al caminar con paso normal dos o más travesías o subir más de un piso.
Grado III. Limitación importante de la capacidad funcional; el dolor se presenta al subir un piso o caminar con paso normal una travesía.
Grado IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin la aparición de angina; el dolor puede aparecer en reposo.

Exploración física.
La exploración es con frecuencia normal, en especial una vez que ha pasado la crisis; una exploración cuidadosa permite descartar otras posibles causas de dolor torácico y detectar factores de riesgo coronario.

Durante el acceso de angina el paciente puede aparecer pálido y con diaforesis. La frecuencia del pulso suele encontrarse aumentada, al igual que la presión arterial; la palpación del precordio puede revelar un doble impulso apical. La auscultación cardíaca puede ser normal, pero a menudo se ausculta un cuarto ruido y, con menor frecuencia, un soplo sistólico de insuficiencia mitral por disfunción transitoria del músculo papilar, un desdoblamiento paradójico del segundo ruido o un tercer ruido. La presencia de hipotensión arterial e insuficiencia cardíaca durante las crisis anginosas se ha señalado como signo de gravedad y con frecuencia se asocia a lesiones aterosclerosas coronarias graves e, incluso, afección del tronco principal de la coronaria izquierda, con isquemia de una amplia zona de miocardio. Todos estos signos remiten al desaparecer el dolor.

Electrocardiograma.
Aproximadamente el 50% de los pacientes con angina crónica tienen un ECG normal durante el reposo y en ausencia de dolor; el resto puede mostrar los signos electrocardiográficos de un infarto de miocardio antiguo, una depresión del segmento ST o cambios isquémicos de la onda T. En algunos casos se añaden además signos de hipertrofia ventricular secundaria a hipertensión arterial, bloqueos de rama, etc. El registro del ECG durante la crisis de dolor es de gran utilidad; en estas circunstancias es frecuente la aparición de una depresión del segmento ST, cambios en el voltaje y polaridad de la onda T y, más rara vez, bloqueos de rama o trastornos del ritmo. Un ECG basal normal no permite descartar la enfermedad coronaria (un error frecuente en la práctica diaria); incluso durante las crisis anginosas el ECG puede permanecer sin cambios o presentar signos inespecíficos, si bien estos casos son poco frecuentes.

Ergometría.
La prueba de esfuerzo estudia la respuesta clínica y electrocardiográfica a un ejercicio físico programado; constituye una prueba fundamental para el diagnóstico del paciente coronario y, además, proporciona datos sobre su pronóstico y capacidad funcional.

La prueba de esfuerzo se considera positiva si provoca dolor o el segmento ST desciende al menos 1 mm (medido 0,08 seg después del punto J), adoptando una forma horizontal. La sensibilidad de esta técnica para diagnosticar enfermedad coronaria es del 60% y su especificidad del 90%.

La prueba de esfuerzo se utilizó inicialmente con fines diagnósticos; así, está indicada en los siguientes casos: a) pacientes con dolor anginoso típico y ECG de reposo normal; b) presencia de dolores atípicos pero sospechosos de ser coronarios, y c) pacientes con ECG anormal pero sin angina. En los últimos años se ha empleado para valorar la capacidad funcional de los enfermos y su pronóstico. En los pacientes con angina estable se consideran signos de mal pronóstico la aparición precoz (menos de 6 min) de angina o cambios del segmento ST, la depresión de éste superior a 2 mm, la incapacidad para realizar un esfuerzo superior a 5 METS y el descenso de la presión arterial durante el esfuerzo. También resulta extraordinariamente útil para evaluar la respuesta al tratamiento; por todo ello una prueba de esfuerzo es obligada en todo paciente coronario.

Estudios radioisotópicos. La prueba de esfuerzo convencional tiene una sensibilidad y una especificidad limitadas para el diagnóstico de insuficiencia coronaria; la utilización simultánea de la gammagrafía con talio-201 o isonitrilos mejora el valor diagnóstico de la prueba.

Cuando el flujo coronario es normal, el radioisótopo se distribuye de forma uniforme; si, por el contrario, la perfusión está reducida en un área del miocardio, la gammagrafía muestra un defecto o "zona fría" que permite localizar la zona isquémica. La sensibilidad y la especificidad de la prueba de esfuerzo combinada con la gammagrafía con talio alcanzan el 80 y el 90%, respectivamente. Por su mayor coste debe reservarse para los casos en que la prueba de esfuerzo no es concluyente, es decir, pacientes con angina típica y prueba de esfuerzo normal y enfermos con alteraciones basales del ECG que impiden su interpretación [bloqueo de rama, síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)].

La ventriculografía con 99mTc se utiliza para el análisis incruento de la función ventricular tras el infarto de miocardio o en cualquier otra situación en que se sospecha la presencia de disfunción ventricular. Además, la disminución de la fracción de eyección durante el ejercicio es también un signo útil en el diagnóstico del enfermo coronario.

El ecocardiograma constituye un método sensible e incruento para el diagnóstico de los defectos segmentarios de la contractilidad y la evaluación global de la función ventricular. De esta forma, el ecocardiograma es fundamental en el diagnóstico y la evaluación de los pacientes con infarto de miocardio. Además, se está utilizando en combinación con la prueba de esfuerzo para el diagnóstico de la isquemia miocárdica (ecocardiografía de estrés). Para ello, se valoran las alteraciones segmentarias de la contracción ventricular que aparecen durante el ejercicio como consecuencia de la isquemia. Aproximadamente en el 80% de los casos se consiguen imágenes adecuadas para el diagnóstico; la sensibilidad de esta técnica para el diagnóstico de isquemia es del 75-90%. En los casos en que el paciente es incapaz de realizar un esfuerzo suficiente se utiliza el ecocardiograma en combinación con el dipiridamol, de forma similar a la descrita para el talio.

Cateterismo cardíaco. Coronariografía. Mediante la opacificación del ventrículo izquierdo y de las arterias coronarias, el cateterismo cardíaco permite el análisis de la función ventricular y el conocimiento del grado y la extensión de las lesiones coronarias. Así pues, las indicaciones principales de esta técnica son dos:
1. El diagnóstico de la enfermedad en pacientes con un cuadro clínico y exploraciones incruentas dudosos o contradictorios.
2. El diagnóstico de la localización de las estenosis coronariasen pacientes en los que está indicada la revascularización (los que no responden al tratamiento médico o tienen signos clínicos de mal pronóstico).

En ocasiones puede utilizarse para evaluar el pronóstico de un paciente determinado; de cualquier forma es una exploración que entraña cierto riesgo, por lo que debe emplearse de forma selectiva y no indiscriminada.

El grado de afectación coronaria observado durante la coronariografía en las diferentes series de angina estable publicadas varía ligeramente; en general, existe una proporción similar (25%) de pacientes con estenosis en una, dos o las tres arterias coronarias principales. El 5-10% muestra lesiones coronarias no obstructivas e incluso puede tener un árbol coronario angiográficamente normal. Existen algunas diferencias entre sexos; las mujeres tienen mayor prevalencia de coronarias normales, mientras que las lesiones del tronco común de la coronaria izquierda son 6 veces más frecuentes en los varones.

La función ventricular es normal en la mayoría de los pacientes con angina estable y sin antecedentes de infarto de miocardio. Durante la angina provocada mediante estimulación auricular rápida con un marcapasos pueden evidenciarse alteraciones segmentarias de la motilidad que reflejan isquemia miocárdica.

Evolución y pronóstico.
El pronóstico de los pacientes con angina estable, y en general del enfermo coronario, depende del estado de la función ventricular y de la extensión de las lesiones coronarias. Aproximadamente un tercio de los pacientes con angina de esfuerzo de comienzo reciente quedan libres de síntomas de forma espontánea. En el estudio de Framingham, la mortalidad anual en la angina crónica estable fue del 4%. El sexo masculino, el antecedente de hipertensión y la presencia de arritmias se asocian a un mal pronóstico. Asimismo, la insuficiencia cardíaca ocasiona una elevada mortalidad, próxima al 12% anual. Otro factor de riesgo es la presencia de depresión del segmento ST en el ECG basal. Por último, los pacientes con pruebas de esfuerzo positivas a cargas bajas (5 METS) o a frecuencias cardíacas inferiores a 120 lat/min tienen una mortalidad del 15-20% anual y constituyen un grupo de alto riesgo en el que son frecuentes las lesiones del tronco común de la coronaria izquierda. Los pacientes de estos grupos de mal pronóstico deben referirse para cateterismo cardíaco y revascularización coronaria.

Como ya se ha mencionado, la coronariografía permite una evaluación más precisa del pronóstico. Los enfermos con lesiones en un solo vaso coronario y función ventricular normal tienen una mortalidad anual del 0,6%, que asciende al 3,5% si la función ventricular es anormal. Estas cifras son, respectivamente, del 1,6 y 5,6% para los pacientes con afección de dos vasos, del 3,6 y 11% para los de tres y del 10 y 25% para los que presentan afección del tronco común de la coronaria izquierda.

Tratamiento. 1. Medidas generales. Aliviar el dolor anginoso, prevenir nuevas crisis e interrumpir el progreso de la aterosclerosis coronaria constituyen los tres objetivos principales del tratamiento de la angina estable. Como en todo paciente coronario, el primer paso debe ser el control de los factores de riesgo, fundamentalmente el de la hipertensión arterial, el abandono del tabaco y la modificación de la dieta, que consiste en reducir el aporte de grasas y moderar el consumo de café y alcohol. Además, deben corregirse, cuando existen, situaciones como la anemia o la hipoxemia, que favorecen la aparición de isquemia.

La educación del paciente ocupa un lugar importante en esta enfermedad; es imprescindible informarle de su naturaleza e infundirle confianza, animándolo a desarrollar una vida normal; casi todos los pacientes con angina crónica pueden permanecer activos laboralmente, excepto los que desarrollan oficios especiales, como pilotos o conductores, o trabajos que requieren un esfuerzo físico muy intenso. El paciente debe conocer los esfuerzos y las situaciones que le provocan angina para evitarlos, así como la importancia de no realizar actividades físicas intensas tras las comidas, con tiempo frío o durante una situación de estrés. Por el contrario, se le debe recomendar que practique regularmente ejercicio, de acuerdo con su sintomatología; en general, caminar 4-6 km diarios es una medida prudente, pero algunos enfermos
poco sintomáticos pueden realizar otros deportes como ciclismo o tenis, siempre no competitivos y sin que le causen estrés o les provoquen molestias. Los ejercicios isométricos deben desaconsejarse.

2. Tratamiento farmacológico. Tratamiento de las crisis anginosas. La nitroglicerina sublingual, en forma de comprimidos o aerosol, es el tratamiento de elección de las crisis anginosas y el paciente debe recibir instrucción para utilizarla de forma adecuada. Los nitritos reducen el consumo de oxígeno miocárdico al disminuir el retorno venoso y la poscarga. Al mismo tiempo causan vasodilatación coronaria, un mecanismo que puede ser importante cuando el espasmo desempeña un papel en la producción de la angina.

La nitroglicerina debe administrarse tan pronto como aparezca el dolor e, incluso, utilizarse con carácter profiláctico si el paciente ha de realizar un esfuerzo que presumiblemente le ocasionará dolor. El comprimido se fracciona con los dientes y se deja debajo de la lengua, sin deglutir saliva durante unos instantes; cuando se toma por primera vez conviene hacerlo sentado o en decúbito, ya que algunos enfermos experimentan hipotensión y mareos con las dosis habituales (0,3-1 mg). El dolor suele aliviarse rápidamente, en 2-3 min, aunque en ocasiones es necesario administrar 2-3 comprimidos separados por un intervalo de 5 min. Si con estas medidas el dolor no cede, debe sospecharse la posibilidad de un infarto de miocardio. Los efectos más frecuentes tras la administración sublingual de nitratos son las cefaleas y la hipotensión.

Prevención de las crisis de angina. Cuando las crisis ocurren de forma muy aislada o guardan una relación muy estrecha con ciertos esfuerzos -por ejemplo, la angina que ocurre por las mañanas con el primer esfuerzo del día (angina de primoesfuerzo)- pueden controlarse fácilmente con nitratos de acción prolongada. Los preparados más útiles son los de mononitrato de isosorbide por vía oral y la nitroglicerina percutánea. Por el contrario, el dinitrato de isosorbide tiene una biodisponibilidad variable debido a un efecto de primer paso hepático. El principal problema que presentan estos fármacos es el desarrollo de tolerancia, en especial a dosis altas y con administración continuada durante las 24 h del día (parches de nitroglicerina).

En los pacientes con angina de esfuerzo moderada o grave (capacidad funcional grados II a IV), los bloqueadores betadrenérgicos son los fármacos de elección. Su efecto antianginoso se debe a la reducción del consumo de oxígeno provocada por la bradicardia y la disminución de la contractilidad que determinan. Además, los bloqueadores beta aumentan el flujo coronario al alargar la diástole, al mismo tiempo que reducen la taquicardia provocada por el ejercicio y controlan la presión arterial en los pacientes hipertensos. Todos los bloqueadores beta son eficaces en el tratamiento de la angina de esfuerzo, y su elección depende fundamentalmente de la experiencia; en algunos pacientes con asma bronquial o claudicación intermitente se utilizan preferentemente los cardioselectivos, aunque a dosis altas las diferencias entre los distintos tipos de bloqueadores betadrenérgicos se atenúan. Pueden combinarse con los nitratos de acción prolongada o con los antagonistas del calcio, en especial el nifedipino, en las formas rebeldes al tratamiento. Los bloqueadores beta pueden elevar los niveles plasmáticos de triglicéridos y reducir las HDL.

Aproximadamente el 20% de los pacientes con angina no responden a los bloqueadores beta; además, existen múltiples contraindicaciones pulmonares (asma, enfermedad pulmonar crónica), cardíacas (insuficiencia cardíaca, bradicardia), circulatorias (claudicación) y neurológicas (depresión), entre otras. En estos casos los antagonistas del calcio son una buena alternativa, especialmente el verapamilo, que comparte con los bloqueadores beta los efectos bradicardizante e inotrópico negativo. Se ha observado una mejoría clínica, tanto con este fármaco como con el diltiazem y el nifedipino, que se traduce en mayor capacidad de esfuerzo y menor consumo de nitroglicerina.

Un estudio reciente ha demostrado que el ácido acetilsalicílico (AAS) a dosis bajas (75 mg/día) en pacientes con angina estable reduce la incidencia de muerte e infarto de miocardio. Parece, pues, razonable aconsejar su administración en estos enfermos.

3. Angioplastia coronaria transluminal percutánea. En 1978 GRUNTZIG introdujo una nueva forma de tratamiento de la isquemia miocárdica consistente en dilatar la lesión aterosclerosa mediante un catéter con un balón en su extremo. Inicialmente se la consideró una alternativa al tratamiento quirúrgico y, por lo tanto, indicada sólo en los pacientes que no respondían al tratamiento farmacológico. Aunque en líneas generales este concepto continúa siendo válido, los buenos resultados que actualmente se obtienen han ampliado las indicaciones de la angioplastia coronaria. Está contraindicada en pacientes con lesiones difusas y distales o en las localizadas en el tronco común de la coronaria izquierda. En manos experimentadas, el porcentaje de éxitos sobrepasa el 90%, la mortalidad oscila entre el 0,2 y el 0,5%, y el 2,5% de los enfermos requieren revascularización quirúrgica de urgencia. La incidencia de infarto es del 1,5%. En el 30% de los casos se produce una reestenosis durante el primer año.

4. Tratamiento quirúrgico. En los pacientes en los que el tratamiento médico es ineficaz o en aquellos que consideran inaceptable la calidad de vida que éste les proporciona, la cirugía de revascularización mediante injerto venoso aortocoronario o con la arteria mamaria interna consigue a menudo eliminar las crisis anginosas. Así pues, la indicación fundamental de esta cirugía es la angina rebelde al tratamiento farmacológico. Además, se ha demostrado que la cirugía mejora la expectativa de vida en ciertos grupos de pacientes de alto riesgo, fundamentalmente aquellos con enfermedad del tronco común de la coronaria izquierda o afectación de los tres vasos coronarios y también los que presentan los signos clínicos y ergométricos de mal pronóstico antes mencionados. En la angina estable, la mortalidad operatoria oscila entre el 1 y el 3%, excepto para los enfermos con afectación del tronco común, en los que puede elevarse hasta el 10%; la máxima incidencia de infarto paroperatorio aceptable es del 10% y la oclusión de los injertos coronarios no debe sobrepasar el 20% durante el primer año.

Angina inestable

Algunos tipos de angina de pecho se consideran formas inestables de la enfermedad coronaria y su tratamiento difiere sensiblemente del de la angina crónica de esfuerzo. Bajo el término de angina inestable se incluyen los siguientes tipos: a) angina inicial o de comienzo reciente (duración de los síntomas inferior a un mes); b) angina de esfuerzo cuyas crisis dolorosas se hacen más frecuentes o de mayor duración, son rebeldes a la nitroglicerina o se presentan con esfuerzos cada vez de menor intensidad (angina progresiva), y c) angina de reposo. El término angina inestable ha desplazado a otras denominaciones, como insuficiencia coronaria aguda, síndrome preinfarto o síndrome intermedio, con las que se designaba hasta hace unos años a estas formas de angina. Indica una situación de evolución imprevisible, sin que ello implique necesariamente mal pronóstico.

Su prevalencia es difícil de establecer, ya que una de sus formas, la angina inicial, pasa con frecuencia inadvertida y no se diagnostica. No obstante, aproximadamente el 20-30% de los ingresos en una unidad coronaria están constituidos por angina inestable; una proporción similar de pacientes operados mediante injerto aortocoronario lo son por este diagnóstico.

Desde el punto de vista de su fisiopatología, la angina inestable se interpreta como una fase evolutiva de la enfermedad coronaria. En este sentido, la coronariografía de dichos enfermos muestra con frecuencia lesiones de bordes irregulares e imágenes de trombos intracoronarios, lo que sugiere la existencia de placas ateromatosas complicadas (rotura de
la íntima, hemorragias). En algunos pacientes se ha demostrado que el espasmo coronario constituye la causa de las crisis dolorosas; la angina vasospástica o de Prinzmetal constituye un tipo particular de angina y se trata más adelante.

Diagnóstico.
Las características del dolor son similares a las de la angina estable y el diagnóstico se establece por los cambios en la frecuencia y en la duración de las crisis o en su falta de relación con el esfuerzo. Las crisis pueden presentarse varias veces al día o ser resistentes a la nitroglicerina, confiriendo un carácter de gravedad al cuadro.

La exploración física puede ser normal en ausencia de dolor coronario, mientras que los hallazgos durante las crisis son similares a los descritos para la angina estable: tercero y cuarto ruidos, soplo sistólico de regurgitación mitral y alteraciones de la presión arterial, entre otros.

Aunque un ECG normal no excluye el diagnóstico de angina inestable, la mayoría de los pacientes presentan alteraciones de la repolarización, en especial durante las crisis de dolor; en ellas es muy frecuente la depresión del segmento ST, el aplanamiento o la inversión de la onda T, la normalización de una onda T previamente negativa y, en ocasiones, la elevación del segmento ST. Como ya se ha mencionado, la combinación de dolor en reposo, supradesnivel del segmento ST durante las crisis y arritmias caracteriza la angina vasospástica, variante o de Prinzmetal.

Aproximadamente en el 8-10% de los enfermos con angina inestable la gammagrafía con pirofosfato de tecnecio es positiva en ausencia de otros signos clínicos, electrocardiográficos o enzimáticos de infarto de miocardio. No obstante, este hallazgo suele interpretarse como sugestivo de una pequeña necrosis sin traducción clínica.

La prueba de esfuerzo no está indicada hasta que el paciente se ha estabilizado y las crisis anginosas han desaparecido; en este momento es de gran utilidad para detectar a los pacientes con lesiones coronarias graves candidatos a revascularización miocárdica.

Coronariografía.
La coronariografía está indicada en la mayoría de los pacientes con angina inestable. Una excepción la constituyen los enfermos con angina de esfuerzo inicial que se controla rápidamente con el tratamiento y no se acompaña de cambios en el ECG; estos pacientes suelen tener un pronóstico excelente, sobre todo si la prueba de esfuerzo posterior no muestra signos de isquemia grave. Si es posible, el estudio angiográfico debe efectuarse pasados los primeros días y una vez que el dolor se ha controlado; no obstante, si la medicación se muestra ineficaz en las primeras 24-48 h, hay que proceder a su realización.

El patrón angiográfico de la angina inestable no difiere, en cuanto a gravedad y distribución de las lesiones, del de la angina estable. Alrededor de un tercio de los enfermos tienen lesiones de una sola arteria coronaria, y un número similar presenta afectación de dos o tres vasos; en el 10% de los casos las coronarias son angiográficamente normales, tratándose de pacientes con angina vasospástica o dolores no coronarios. La prevalencia de lesiones del tronco común de la coronaria izquierda se aproxima al 15%, y en la mayoría de estos casos existen además lesiones de dos o las tres arterias principales. A diferencia de lo que ocurre en los pacientes con angina de esfuerzo estable, las lesiones coronarias aparecen en la angiografía como excéntricas y de bordes irregulares, indicando la presencia de una placa ateromatosa complicada, es decir, con rotura y ulceración de la íntima, hemorragia y, a menudo, trombosis.

Evolución y pronóstico.
La angina inestable tiene un pronóstico algo peor que la angina crónica de esfuerzo; alrededor del 15-25% de los enfermos padecen un infarto de miocardio durante el año que sigue a la presentación de los síntomas, y el 8-20% fallece durante el mismo período. Además, un número sustancial de ellos requiere cirugía de revascularización para el control de dolor anginoso. El pronóstico durante la fase de hospitalización ha mejorado con la administración de AAS y heparina; la incidencia de muerte o reinfarto con este tratamiento es del 1-3%. Los factores que indican un pronóstico desfavorable son el antecedente de infarto previo, la ausencia de respuesta a la medicación, la recurrencia de las crisis, un ECG basal anormal y la depresión o la elevación del segmento ST durante el dolor, así como la presencia de lesiones en los tres vasos coronarios principales o en el tronco común de la coronaria izquierda. Una prueba de esfuerzo muy positiva una vez pasada la fase de inestabilidad tiene igual significado que en la angina estable.

Tratamiento.
Debido a la elevada incidencia de infarto de miocardio y muerte súbita, los pacientes con angina inestable deben ingresarse con la máxima prioridad en la unidad coronaria. El reposo absoluto, la administración de ansiolíticos y el tratamiento de los factores desencadenantes o agravantes (fiebre, infecciones, insuficiencia cardíaca, hipertensión), si los hubiera, constituyen medidas comunes a los distintos tipos de angina inestable. Varios estudios han demostrado que la administración de AAS, a dosis de 325 mg 1-3 veces por día, reduce la incidencia de infarto y la mortalidad en los meses siguientes. Uno de dichos estudios, además, reveló que la heparina por vía intravenosa posee un efecto igualmente beneficioso sobre el pronóstico. Por el contrario, el tratamiento trombolítico no se ha mostrado eficaz. Por ello, la pauta más aceptada en la actualidad incluye la administración de heparina y AAS.

Si el paciente no recibía tratamiento previo, la elección del fármaco depende del tipo de angina; en la de esfuerzo progresiva o inicial se prefiere comenzar el tratamiento con bloqueadores betadrenérgicos y nitratos orales; por el contrario, si el dolor aparece en reposo se inicia con antagonistas del calcio. De cualquier forma, se han observado efectos beneficiosos de todos estos fármacos con independencia de las características del dolor. Las dosis deben aumentarse de modo progresivo y el tratamiento ajustarse según la respuesta; se pueden combinar antagonistas del calcio (en particular nifedipino) y bloqueadores beta si se alcanzan las dosis máximas tolerables de cualquiera de ellos sin conseguir el efecto deseado.

En los pacientes con angina previa que ya recibían tratamiento se aconseja mantener el mismo fármaco, aumentando la dosis si es posible o combinándolo con otro. Cuando las crisis anginosas son muy frecuentes (tres o más al día), prolongadas o se acompañan de cambios en el segmento ST se inicia simultáneamente la perfusión de nitroglicerina intravenosa y se mantiene hasta el control de los síntomas. Con estas medidas terapéuticas quedan asintomáticos entre el 70 y el 90% de los pacientes con angina inestable. En los casos en que el dolor persiste más de 48 h a pesar de un tratamiento médico correcto, debe practicarse una coronariografía de urgencia; en algunos pacientes la implantación de un balón de contrapulsación intraórtico permite controlar el dolor y realizar el estudio hemodinámico con menor riesgo. En estos pacientes están indicadas la cirugía o la angioplastia, según las lesiones coronarias que se encuentren.

En los restantes enfermos, en los que el tratamiento farmacológico consigue controlar el dolor, debe practicarse una prueba de esfuerzo con el fin de evaluar el riesgo y seleccionar los que requieren coronariografía; algunos autores recomiendan practicar el estudio hemodinámico a todos los pacientes, incluso si se encuentran asintomáticos; no obstante, esta pauta más agresiva no se traduce en un mejor pronóstico.

Angina variante

En 1959 PRINZMETAL describió un tipo de angina caracterizada por crisis dolorosas en reposo y elevación del segmento ST durante éstas. En ocasiones, los episodios de angina se acompañan de arritmias, como extrasistolia, taquicardia ventricular o bloqueo auriculoventricular (AV), y pueden complicarse con un infarto de miocardio o muerte súbita. La angina variante representa aproximadamente el 5% de todos los ingresos por angina inestable. Aunque en la descripción inicial de PRINZMETAL los pacientes tenían aterosclerosis coronaria grave, el cuadro clínico puede presentarse tanto en pacientes con lesiones como en enfermos con arterias angiográficamente normales; en cualquier caso, el mecanismo responsable es un espasmo localizado en un segmento de la arteria coronaria; en alrededor el 25% de los casos existe el antecedente de migrañas o enfermedad de Raynaud.

El dolor de la angina variante es similar al de la angina típica, excepto por su falta de relación con el esfuerzo y por la tendencia a presentarse durante el reposo nocturno. No obstante, cuando el paciente tiene lesiones aterosclerosas obstructivas, puede mostrar una combinación de angina de reposo y esfuerzo. Es característica la gran variabilidad en la frecuencia y la intensidad de las crisis, que pueden alternar con largos períodos asintomáticos. La exploración física es normal en ausencia de dolor y muestra signos de disfunción ventricular o alteraciones del ritmo durante las crisis.

El ECG suele ser normal, en especial en ausencia de obstrucciones coronarias fijas; durante las crisis aparece la elevación característica del segmento ST. En ocasiones, la monitorización continua del ECG muestra episodios de elevación o depresión del segmento ST sin dolor (isquemia silente, que puede observarse en otras formas de angina). La prueba de esfuerzo suele ser negativa cuando no existen lesiones obstructivas, aunque se ha comprobado la provocación del espasmo por el ejercicio.

La coronariografía está indicada en todos los pacientes en los que se sospecha una angina variante, con el objeto de descartar o confirmar la presencia de lesiones aterosclerosas. El 10-30% de los casos presentan una coronariografía normal, aproximadamente el 35% tienen afectación de un solo vaso coronario, y el 30%, lesiones de dos o las tres arterias principales. Los pacientes con espasmo coronario presentan una respuesta muy acentuada a la administración de ergonovina, que reproduce el cuadro clínico y electrocardiográfico de la angina variante; la prueba de la ergonovina está indicada en los pacientes con sospecha de angina variante en los que no ha podido registrarse un episodio típico con cambios electrocardiográficos y que muestran arterias normales en la coronariografía. Es una prueba potencialmente peligrosa que debe practicarse siempre en una unidad coronaria o en el laboratorio de hemodinámica; no debe realizarse cuando no se conoce el estado del árbol coronario o cuando existen lesiones obstructivas graves, debido a la posibilidad de provocar una isquemia rebelde al tratamiento.

El pronóstico de estos pacientes depende fundamentalmente del estado del árbol coronario. Los enfermos con angina variante y lesiones obstructivas graves constituyen un grupo de alto riesgo, con una incidencia de infarto y muerte durante el primer año del 20 y 15%, respectivamente. En los restantes casos el pronóstico es benigno, con largos períodos de remisión.

Las crisis anginosas responden bien a los nitratos, tanto por vía sublingual como intravenosa. Los antagonistas del calcio son los fármacos de elección para la prevención de las crisis; los bloqueadores betadrenérgicos están contraindicados en los casos de angina vasospástica, en particular cuando no hay lesiones obstructivas fijas. De igual forma, la cirugía de revascularización y la angioplastia no están indicadas, excepto que existan lesiones aterosclerosas. Algunos autores han propuesto la plexectomía como alternativa para el tratamiento del espasmo coronario rebelde a los fármacos.

Bibliografía general

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